Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

Vestibular·Actualizado 24 de mayo de 2026

Definición y Biomecánica

El VPPB es el trastorno vestibular periférico más prevalente, caracterizado por episodios recurrentes de vértigo posicional de breve duración secundarios al desplazamiento de otolitos (canolitos de carbonato cálcico) desde el utrículo hacia uno o varios canales semicirculares [11]. La acumulación de detritos en la endolinfa del canal afectado genera deflexión cupular patológica ante los cambios de posición cefálica, produciendo respuestas vertiginosas y nístagmo de características típicas.

Canales implicados y variantes:

Canal posterior (pcBPPV): variante más frecuente; la canalolitiasis genera nístagmo torsional-geotrópico upbeating en la maniobra de Dix-Hallpike [11].
Canal lateral (LSC-BPPV): segunda variante en frecuencia; puede presentarse como canalolitiasis (nístagmo horizontal geotrópico) o cupulolitiasis (nístagmo horizontal apogeotrópico); se diagnostica mediante el Head Yaw Test (supine roll test) [11][22].
Canal anterior: poco frecuente.
Bilateral (BiBPPV): afectación simultánea de ambos oídos; mayor proporción de etiología traumática (OR 8.9; IC 95% 5.1-15.3) respecto al VPPB unilateral [10].

Fisiopatología relevante: la deficiencia de vitamina D se asocia negativamente con la incidencia de VPPB [6], probablemente por su papel en la homeostasis del calcio y en la mineralización otolítica. La degeneración de la membrana otolítica, con liberación de canolitos al endolinfa, es el mecanismo central.

Impacto sobre el control postural: el VPPB deteriora significativamente la percepción de la verticalidad (SMD = 0.73; IC 95% [0.39; 1.08]) y la orientación sensorial (SMD = -1.66; IC 95% [-2.08; -1.23]), así como la estabilidad de la marcha, lo que explica el aumento del riesgo de caídas en esta población [1].

Cuadro Clínico y Síntomas

Síntomas cardinales:

Episodios de vértigo rotatorio intenso, breves (segundos a menos de 1 minuto), desencadenados por cambios de posición cefálica (acostarse, levantarse, girarse en cama, extensión cervical) [11][16].
Nístagmo posicional con latencia, dirección específica según canal afectado y fatigabilidad [11].
Náuseas; vómitos en casos severos [14].
Desequilibrio e inestabilidad postural persistente entre episodios [1].

Perfil epidemiológico y factores de riesgo de recurrencia:

Mayor prevalencia en mujeres y en mayores de 65 años [4].
Factores de riesgo de recurrencia identificados en la evidencia: sexo femenino, edad ≥ 65 años, hiperlipidemia, diabetes, hipertensión, migraña, espondilopatía cervical, osteopenia/osteoporosis, traumatismo craneal, otitis media, potencial evocado miogénico vestibular anormal y uso prolongado de ordenador [4]. Además, el insomnio (OR = 3.593), el estado depresivo (OR = 3.800), la hipertensión (OR = 4.315), la diabetes (OR = 3.216) y la hiperlipidemia (OR = 3.912) se identifican como factores independientes de recurrencia a 6 meses [20].
La deficiencia de vitamina D se asocia con mayor incidencia de VPPB [6][19].

Impacto funcional:

Deterioro del control postural en múltiples dimensiones (verticalidad subjetiva, orientación sensoriomotora, límites de estabilidad en mayores) [1].
Aumento del riesgo de caídas: el mareo/vértigo se asocia con mayor odds de caídas futuras en mayores (OR = 1.63; IC 95% 1.44-1.84 para cualquier caída; OR = 1.98; IC 95% 1.62-2.42 para caídas recurrentes) [5].
El VPPB representa el 22% de las disfunciones vestibulares en personas con antecedente de caídas [3].
Posible deterioro cognitivo asociado, especialmente en el dominio visuoespacial, en cuadros crónicos o recurrentes [9].
En la disfunción crónica, mayor riesgo de cronificación del mareo, mayor puntuación en el Dizziness Handicap Inventory (DHI) y mayor comorbilidad ansioso-depresiva [23].

Banderas Rojas

Las siguientes manifestaciones obligan a descartar patología central o sistémica grave antes de atribuir el cuadro a VPPB. En su presencia, está contraindicado iniciar maniobras de reposicionamiento sin evaluación médica previa [11]:

Nístagmo de dirección vertical pura (downbeat o upbeat) no fatigable, sin latencia o con duración indefinida: sugestivo de lesión central (cerebelo, troncoencéfalo).
Nístagmo espontáneo persistente sin relación con cambios posicionales.
Ataxia de la marcha severa desproporcionada a los síntomas vertiginosos.
Signos neurológicos focales: diplopia, disfagia, disartria, hemiparesia, hemihipoestesia, síndrome de Horner.
Cefalea intensa de inicio súbito ("thunderclap") o cefalea de nueva aparición asociada al vértigo.
Hipoacusia súbita o acúfenos unilaterales de nueva aparición (orienta a patología del oído interno diferente al VPPB o a fístula perilinfática).
Antecedente reciente de traumatismo craneoencefálico con sospecha de fractura o hemorragia.
Historia de neoplasia conocida con posibles metástasis en fosa posterior.
Disfunción cognitiva severa o deterioro neurológico rápidamente progresivo [9].
Vértigo no relacionado con cambios posicionales o de duración prolongada (horas-días): orienta a neuritis vestibular, enfermedad de Ménière u otras patologías [11].
Imposibilidad de realizar las pruebas diagnósticas posicionales por limitación cervical grave, inestabilidad hemodinámica o deterioro funcional extremo [18].

Nota: la ausencia de mareo no descarta disfunción vestibular; el mareo no predice de forma fiable la disfunción vestibular en personas con caídas [3]. La evaluación vestibular debe integrarse en toda valoración de caídas en el mayor.

Diagnóstico Diferencial

Patología	Similitudes con VPPB	Diferencias clave
Patología:Neuritis vestibular	Similitudes con VPPB:Vértigo intenso, inestabilidad	Diferencias clave:Vértigo espontáneo continuo (días), no posicional, test de impulso cefálico (vHIT) positivo, sin nístagmo fatigable
Patología:Enfermedad de Ménière	Similitudes con VPPB:Vértigo episódico, inestabilidad	Diferencias clave:Episodios de horas, hipoacusia fluctuante, acúfenos, plenitud aural; nístagmo no fatigable
Patología:Migraña vestibular	Similitudes con VPPB:Episodios de vértigo, pueden ser posicionales	Diferencias clave:Cefalea migrañosa asociada, duración variable (minutos a días), prevalente en mujeres; puede coexistir con VPPB [23]
Patología:Hipotensión ortostática	Similitudes con VPPB:Mareo con cambios posturales	Diferencias clave:Presincope/sincope, caída tensional ≥ 20 mmHg sistólica al ortostatismo, ausencia de nístagmo
Patología:Insuficiencia vertebrobasilar	Similitudes con VPPB:Vértigo con movimientos cervicales	Diferencias clave:Signos neurológicos focales, factores de riesgo cardiovascular, prueba de extensión-rotación cervical
Patología:Patología cervical / Cervicogenic dizziness	Similitudes con VPPB:Mareo con movimientos cervicales	Diferencias clave:Dolor cervical predominante, sin nístagmo posicional típico, mejora con tratamiento cervical
Patología:Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico)	Similitudes con VPPB:Inestabilidad, acúfenos	Diferencias clave:Unilateral, hipoacusia progresiva, pruebas de imagen diagnósticas
Patología:Lesión central (cerebelosa/troncoencefálica)	Similitudes con VPPB:Nístagmo posicional	Diferencias clave:Nístagmo no fatigable, sin latencia, puede ser vertical puro; ataxia, signos focales [11]
Patología:Disfunción somatosensorial / Polineuropatía	Similitudes con VPPB:Inestabilidad postural	Diferencias clave:Sin vértigo rotatorio, déficit sensorial en extremidades, empeora con ojos cerrados

La distinción entre VPPB de canal posterior y canal lateral se realiza por las características del nístagmo (dirección, geotropismo/apeogeotropismo) y el test utilizado (Dix-Hallpike vs. supine roll test) [11][22]. Modelos de IA (XGBoost) han demostrado Sn: 98.3% y AUC de 0.947 para distinguir BPPV de no-BPPV en cohortes de validación prospectiva [17], aunque su implementación clínica rutinaria está aún en desarrollo.

Tests Ortopédicos

1. Maniobra de Dix-Hallpike (canal posterior)

Técnica: desde sedestación, se gira la cabeza 45° hacia el lado a explorar y se lleva al paciente al decúbito supino con el cuello en extensión de 20° y el oído afectado hacia abajo [11].
Resultado positivo: nístagmo torsional-upbeating con latencia de 1-5 segundos, duración < 1 minuto y fatigabilidad en repetición [11].
Es el estándar diagnóstico para pcBPPV según la guía AAO-HNS [11].
Las cifras de precisión diagnóstica de este test concreto no aparecen explícitamente en la evidencia disponible.

2. Supine Roll Test / Head Yaw Test (HYT) — canal lateral

Técnica: paciente en decúbito supino con cabeza a 30° de flexión; se rota la cabeza 90° hacia cada lado y se observa el nístagmo [11].
Indicado cuando el Dix-Hallpike provoca nístagmo horizontal o es negativo con clínica compatible [11].
El HYT es el gold standard para LSC-BPPV; el Head Pitching Test (HPT) mostró acuerdo sustancial con el HYT en la determinación del lado y forma afectados [22], siendo diagnóstico en 80 de 100 casos de LSC-BPPV (80%), con 75% de acuerdo en la determinación del lado tanto en formas geotrópicas como apogeotrópicas [22].

3. Cuestionario de autodiagnóstico (Kim et al., 2020)

Herramienta de 6 ítems para cribado previo a la exploración posicional.
Sn: 87%, Sp: 89.8% para el diagnóstico de VPPB respecto a la prueba posicional como gold standard [16].

4. Cuestionario de 5 ítems (Yan et al., 2023)

Validado en 520 adultos con vértigo; VPPB identificado en el 26.5% de la muestra.
Sn: 92.8%, Sp: 88.5%; AUC: 0.946 (IC 95% 0.926-0.965) [21].
Alta reproducibilidad (r = 0.898) y consistencia interna (Cronbach's α = 0.702) [21].

Los cuestionarios de cribado son útiles como herramienta de primer contacto o para telemedicina, pero no sustituyen la exploración posicional con observación del nístagmo como criterio diagnóstico definitivo [11][13][16].

Fases de Tratamiento

Fase 1: Diagnóstico y Reposicionamiento Primario

Objetivos	Intervenciones clave	Criterios para avanzar
Objetivos Confirmar diagnóstico (canal, tipo, lado). Resolver la canalolitiasis/cupulolitiasis mediante maniobra de reposicionamiento. Educar al paciente sobre la naturaleza benigna y recurrente del cuadro.	Intervenciones clave Exploración posicional con Dix-Hallpike (canal posterior) o supine roll test (canal lateral) con observación del nístagmo [11]. Para pcBPPV: maniobra de Epley o maniobra de Semont-Plus [11][14]. Para LSC-BPPV geotrópico: maniobra de barbacoa (log roll). Para LSC-BPPV apogeotrópico: maniobra de Gufoni o liberatoria. Para BiBPPV: tratar primero el lado más afectado en sesiones separadas, hasta resolución, y después el contralateral [10]. Educación: explicar mecanismo, recurrencia, signos de alarma y seguimiento [11].	Criterios para avanzar Dix-Hallpike o supine roll test negativo (ausencia de nístagmo posicional reproducible). EVA vértigo < 2/10 con el test provocador. Ausencia de síntomas incapacitantes en reposo.

Fase 2: Consolidación Postural y Manejo de la Inestabilidad

Objetivos	Intervenciones clave	Criterios para avanzar
Objetivos Recuperar el control postural deteriorado (verticalidad, orientación sensorial, estabilidad de la marcha) tras la resolución del VPPB. Reducir el riesgo de caídas. Tratar la inestabilidad residual.	Intervenciones clave Ejercicios de rehabilitación vestibular: entrenamiento de estabilización de la mirada (VOR x1, VOR x2), ejercicios de habituación, entrenamiento de equilibrio en superficies estables e inestables con y sin visión [11]. Progresión de la complejidad sensorial →base amplia →base estrecha →tándem →superficie foam →ojos cerrados Entrenamiento de la marcha con giros cefálicos. Evaluación del riesgo de caídas e integración en valoración multifactorial [3][18]. Autoentrenamiento guiado cuando el paciente es capaz: instrucción en autoaplicación de la maniobra CRM ante recurrencia (eficacia demostrada: 72.4% resolución en grupo con diagnóstico y tratamiento web-based vs. 42.9% en control, p < 0.001) [13].	Criterios para avanzar Mejoría objetiva en test de equilibrio (ej. Berg Balance Scale, TUG). Estabilidad de la marcha sin necesidad de apoyo. Sin caídas en los últimos 14 días. Capacidad de realizar autoaplicación de la maniobra.

Fase 3: Prevención de Recurrencias y Manejo de Factores Modificables

Objetivos	Intervenciones clave	Criterios para avanzar
Objetivos Reducir la tasa de recurrencia. Identificar y modular factores de riesgo. Empoderar al paciente para el automanejo.	Intervenciones clave Analítica de vitamina D sérica (25-OH-D): si nivel < 20 ng/mL, suplementación con vitamina D y calcio [12][15]. En el ensayo clínico de Jeong et al. (400 UI vitamina D + 500 mg calcio 2×/día durante 1 año): reducción de la tasa anual de recurrencia (0.83 vs. 1.10 recurrencias/persona-año; ratio incidencia 0.76; p < 0.001; NNT = 3.70) [12]. Ensayo de Chua et al.: reducción del 87% en recurrencias con vitamina D3 (2000 UI/13 semanas → 1000 UI/13 semanas) vs. placebo, con mayor tiempo hasta primera recurrencia [15]. Control de comorbilidades asociadas a recurrencia: hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, insomnio, estado depresivo [20]. Instrucción en autodiagnóstico (cuestionario) y autoaplicación de maniobra CRM web-based ante recurrencia [13]. Seguimiento a 1 mes para documentar resolución o persistencia [11].	Criterios para avanzar Vitamina D sérica en rango suficiente (> 20 ng/mL). Comorbilidades controladas. Paciente conoce signos de recurrencia y sabe cómo actuar. Sin recurrencia durante ≥ 3 meses.

Fase 4: Alta y Seguimiento a Largo Plazo

Objetivos	Intervenciones clave	Criterios para avanzar
Objetivos Mantener el control funcional. Detectar precozmente recurrencias o patología subyacente no resuelta. Minimizar impacto en calidad de vida y riesgo de caídas.	Intervenciones clave Reevaluación clínica si recurren síntomas, con nueva exploración posicional [11]. En mayores con fragilidad, comorbilidades o riesgo de caídas elevado: programa de ejercicio multicomponente continuo (equilibrio, fuerza, marcha) [18]. Derivación a ORL o neurología si: sintomatología persistente tras ≥ 3 maniobras correctas, sospecha de patología central, afectación de canal anterior o BiBPPV refractario [11]. Cribado cognitivo periódico en pacientes con VPPB crónico o recurrente (mayor riesgo de déficits visuoespaciales) [9].	Criterios para avanzar Alta clínica si asintomático, test posicional negativo, equilibrio funcional y paciente autosuficiente para el automanejo. En caso de recurrencia: reinicio desde Fase 1.

Terapia Manual y Modalidades

Maniobras de reposicionamiento canalítico (CRM) — primera línea absoluta
Son la intervención terapéutica central del VPPB. La guía AAO-HNS realiza una recomendación fuerte a favor del tratamiento con CRM en pcBPPV [11]. La evidencia muestra que las maniobras de reposicionamiento mejoran significativamente la percepción de la verticalidad (SMD = 0.99; IC 95% [0.76; 1.21]) y la orientación sensorial (SMD = -0.77; IC 95% [-1.11; -0.44]) [1].

Maniobra de Epley (canal posterior — canalolitiasis): estándar de referencia para pcBPPV. Un único maneuver por el clínico fue resolutivo en el 62.9% de los casos [14]. Cuando se combina con autoaplicación (3×/mañana, 3×/mediodía, 3×/noche), mediana de resolución: 2 días [14].
Maniobra de Semont-Plus (canal posterior — canalolitiasis): en el RCT de Strupp et al., el SM-plus como autoaplicación fue superior al EM en número de días hasta resolución (mediana 1 día vs. 2 días; p = 0.01), sin diferencia significativa en el efecto de la maniobra única por el clínico (68.4% vs. 62.9%; p = 0.42) [14]. No se detectaron eventos adversos graves; nauseas relevantes en ~20-25% con ambas técnicas [14].
Maniobra de barbacoa (log roll) / Gufoni: para LSC-BPPV; no se dispone de cifras de eficacia específicas en la evidencia entregada.
BPPV bilateral: tratar el lado más afectado primero en visitas separadas hasta resolución; luego tratar el contralateral. Tasa de éxito global de CRM en BiBPPV: 95.2% (IC 95% 92.9%-97.5%); media de tratamientos necesarios: 2.9 (IC 95% 2.4-3.4); tasa de recurrencia: 19.8% (IC 95% 11.7%-27.9%) [10].
Restricciones posturales post-maniobra: la guía AAO-HNS realiza una recomendación fuerte en contra de las restricciones posturales post-procedimiento para canal posterior [11]. No se deben indicar de forma rutinaria.

Autoaplicación de maniobras (self-CRM)
La guía AAO-HNS contempla la rehabilitación vestibular autoaplicada como opción terapéutica [11]. El RCT de Kim et al. demostró que un sistema web-based de diagnóstico y tratamiento de la recurrencia (autoaplicación guiada por vídeo de la CRM adecuada al tipo de VPPB) logró resolución del vértigo posicional en el 72.4% del grupo intervención vs. 42.9% del control (p < 0.001) [13], con escasa necesidad de asistencia y sin eventos adversos graves.

Rehabilitación vestibular convencional (ejercicios)
Indicada para el manejo de la inestabilidad postural residual y como complemento tras la resolución del VPPB [11]. Incluye: adaptación del RVO, habituación, entrenamiento de equilibrio multimodal y progresión de la marcha. La evidencia de ejercicios en mayores con mareo inespecífico (no VPPB puro) es insuficiente para conclusiones definitivas por alto riesgo de sesgo en los estudios disponibles [8].

Farmacoterapia vestibular supresora (betahistina y antihistamínicos)
La guía AAO-HNS realiza una recomendación en contra del uso rutinario de medicación vestibulo-supresora (antihistamínicos, benzodiacepinas) para el VPPB [11]. La evidencia sobre betahistina en VPPB es de baja calidad y se basa en un único estudio de alto riesgo de sesgo (72 pacientes); todos los pacientes del estudio recibieron también CRM. La revisión Cochrane no puede sostener conclusiones específicas para VPPB [2].

Taping / vendaje neuromuscular
Sin respaldo en la evidencia disponible para esta patología.

Diatermia, ondas de choque, electroterapia convencional
Sin indicación ni respaldo en la evidencia disponible para VPPB.

Técnicas Invasivas

Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas invasivas de primera línea para esta patología.

Referencias Bibliográficas

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