El VPPB es el trastorno vestibular periférico más prevalente, caracterizado por episodios recurrentes de vértigo posicional de corta duración provocados por cambios en la posición cefálica [11]. Su mecanismo fisiopatológico dominante es la canalolitiasis: desplazamiento de otolitos (otoconias) del utrículo hacia el interior de uno o varios canales semicirculares, donde actúan como un émbolo móvil que genera deflexión cupular inapropiada ante el movimiento cefálico, desencadenando una respuesta vestíbulo-ocular asimétrica con nistagmo característico [11].
El canal posterior (CP) es el afectado con mayor frecuencia (≈80–85 % de los casos) por razones anatómicas (posición declive). El canal lateral o horizontal (CL) representa el segundo tipo más frecuente, con dos variantes: geotrófica (canalolitiasis) y apogeotrófica (cupulolitiasis). El canal anterior (CA) es rarísimo. La forma bilateral ocurre en una minoría de casos con una tasa de éxito de las maniobras de reposicionamiento comparable a la forma unilateral [10].
El VPPB compromete múltiples componentes del control postural: altera la percepción de la verticalidad (SMD = 0.73, p < 0.001) y la orientación sensorial (SMD = -1.66, p < 0.001), además de deteriorar la estabilidad en la marcha [1]. En pacientes mayores, los límites de estabilidad también se ven comprometidos, aunque este parámetro no siempre se recupera plenamente tras las maniobras [1]. La disfunción vestibular vinculada al VPPB representa el 22% de los casos en poblaciones con historial de caídas [3], y el vértigo propio del cuadro incrementa de forma independiente el riesgo de caídas futuras en adultos mayores (OR = 1.63) [5].
Factores predisponentes a la incidencia incluyen niveles séricos bajos de vitamina D (correlación negativa demostrada) [6], mientras que los principales factores de recurrencia son: sexo femenino, edad ≥ 65 años, hiperlipidemia, diabetes, hipertensión, migraña, osteopenia/osteoporosis, traumatismo craneal, otitis media y alteraciones en los potenciales miogénicos vestibulares evocados [4]. Estudios más recientes añaden insomnio (OR = 3.593), estado depresivo (OR = 3.800), hipertensión (OR = 4.315), diabetes (OR = 3.216) e hiperlipidemia (OR = 3.912) como factores independientes de recurrencia a 6 meses [20].
En personas con múltiples comorbilidades o fragilidad, la presentación puede ser atípica: desequilibrio sin vértigo claro, caídas sin sensación rotatoria referida o dificultad para tolerar las posiciones diagnósticas estándar [18]. La disfunción vestibular (incluyendo BPPV) no siempre se acompaña de mareo autorreferido [3], lo que puede llevar a infradiagnóstico.
El VPPB aumenta significativamente el riesgo de cualquier caída futura (OR = 1.63, IC95% 1.44–1.84) y de caídas recurrentes (OR = 1.98, IC95% 1.62–2.42) en adultos mayores [5]. Existe además una asociación entre disfunción vestibular crónica y deterioro cognitivo, especialmente visuoespacial, mediado probablemente por reducción del volumen hipocampal [9]. Las formas episódicas de mareo (como el VPPB) se asocian a menor puntuación en el Dizziness Handicap Inventory en comparación con las formas crónicas [23].
Las siguientes características clínicas obligan a descartar patología central o sistémica grave antes de atribuir el cuadro a VPPB. Ante su presencia, está contraindicado proceder a maniobras de reposicionamiento sin evaluación médica previa [11]:
| Patología | Características diferenciadoras clave | Herramienta diagnóstica principal |
|---|---|---|
| Patología:Neuritis vestibular | Características diferenciadoras clave:Vértigo continuo (días), nistagmo espontáneo unidireccional, sin componente posicional puro, anamnesis de infección vírica reciente | Herramienta diagnóstica principal:HIT (Head Impulse Test) patológico; ausencia de latencia/agotamiento |
| Patología:Enfermedad de Ménière | Características diferenciadoras clave:Tríada: hipoacusia fluctuante, acúfenos, plenitud ótica + vértigo episódico prolongado (20 min–12 h) | Herramienta diagnóstica principal:Audiometría, electrocochleografía |
| Patología:Migraña vestibular | Características diferenciadoras clave:Vértigo episódico variado (segundos a días), historia de migraña, fotofobia/fonofobia, sin patrón posicional estricto [23] | Herramienta diagnóstica principal:Criterios diagnósticos ICHD-3; ausencia de nistagmo posicional reproducible |
| Patología:Hipotensión ortostática | Características diferenciadoras clave:Mareo/presíncope al incorporarse, sin vértigo rotacional, reversión al acostarse | Herramienta diagnóstica principal:Prueba ortoestática (TA en decúbito vs bipedestación) |
| Patología:Patología cervical (vértigo cervicogénico) | Características diferenciadoras clave:Mareo vinculado a movimientos del cuello, no necesariamente posicional, sin nistagmo; Dix-Hallpike negativo | Herramienta diagnóstica principal:Evaluación cervical; correlación con dolor/restricción cervical |
| Patología:TIA/ictus de fosa posterior | Características diferenciadoras clave:Inicio brusco, síntomas neurológicos focales, nistagmo atípico, no fatiga | Herramienta diagnóstica principal:Neuroimagen urgente (RM con secuencia DWI) |
| Patología:Schwannoma vestibular | Características diferenciadoras clave:Hipoacusia unilateral progresiva, acúfenos, desequilibrio crónico | Herramienta diagnóstica principal:RM con gadolinio del ángulo pontocerebeloso |
| Patología:VPPB de canal lateral | Características diferenciadoras clave:Nistagmo horizontal bilateral con supine roll test, sin torsión, duración variable | Herramienta diagnóstica principal:Supine roll test; Head Yaw Test; Head Pitching Test [11, 22] |
| Patología:VPPB bilateral | Características diferenciadoras clave:Dix-Hallpike positivo bilateral, frecuentemente asociado a trauma | Herramienta diagnóstica principal:Maniobras bilaterales; tratar el lado más afectado primero [10] |
Maniobra de referencia para el diagnóstico de VPPB de canal posterior. El paciente parte en sedestación, con la cabeza girada 45° hacia el lado a explorar; el examinador lo lleva rápidamente a decúbito supino con extensión cervical de 20° y el oído afecto hacia abajo. Se observa la aparición de nistagmo torsional-upbeating con latencia de 1–5 s, duración < 60 s y agotamiento en repeticiones sucesivas [11].
La guía clínica de la AAO-HNS establece como recomendación fuerte que el diagnóstico de VPPB de CP se confirma cuando el nistagmo torsional-upbeating es provocado por esta maniobra [11]. No se proporcionan cifras de Sn/Sp en la evidencia disponible para esta maniobra específica.
Con el paciente en decúbito supino, la cabeza se gira 90° hacia cada lado. Un nistagmo horizontal geotrófico (hacia el suelo, más intenso en el lado afecto) indica canalolitiasis de CL; uno apogeotrófico (hacia el techo, más intenso en el lado sano) sugiere cupulolitiasis [11]. La guía AAO-HNS recomienda realizarlo cuando el Dix-Hallpike muestra nistagmo horizontal o es negativo con historia compatible [11].
Realizado en sedestación, con inclinación anterior (bowing) y posterior (leaning) de la cabeza. En una serie de 100 casos de VPPB de CL, el HPT fue diagnóstico en 80 casos (Sn no calculable como porcentaje global del test, dado que se compara contra el HYT como referencia). En las formas diagnósticas, la dirección del nistagmo más intenso concordó con el HYT en el 75% de los casos tanto en formas geotrófica como apogeotrófica [22]. El acuerdo global entre HPT y HYT fue «sustancial» sobre la muestra completa y «casi completo» en los casos con HPT diagnóstico [22].
Cuestionario de 6 preguntas validado en 578 pacientes con mareo. Las primeras 3 preguntas diagnostican VPPB; las siguientes 3 determinan el canal afectado y el tipo. Resultados: Sn: 87%, Sp: 89.8%, precisión del 80.0% (IC95%: 74.5%–85.5%) frente a los tests posicionales como gold standard. La concordancia entre cuestionario y test posicional para subtipo y lado afecto fue del 71.2% [16].
Cuestionario de 5 ítems validado en 520 adultos con mareo. Mostró Sn: 92.8%, Sp: 88.5%, área bajo la curva ROC de 0.946 (IC95%: 0.926–0.965), con buena consistencia interna (α de Cronbach = 0.702) y reproducibilidad (r = 0.898) [21].
Modelo entrenado sobre 1.789 pacientes y validado prospectivamente en 1.148. Para la tarea de distinguir VPPB de no-VPPB (Task 1): Sn: 98.3%, exactitud: 87.03%, AUC: 0.947. Para la clasificación interna de los no-VPPB en Ménière, migraña vestibular y PSSNS + vértigo: Sn para migraña vestibular 79.4%, precisión 80.0%, AUC 0.931 [17]. Herramienta con potencial en entornos con recursos diagnósticos limitados, aunque aún en fase de validación externa.
El tratamiento del VPPB tiene como eje principal las maniobras de reposicionamiento de canalolitos (CRM), que la guía clínica AAO-HNS clasifica como recomendación fuerte para el canal posterior [11]. Las fases descritas a continuación integran el manejo agudo, el autotratamiento supervisado, la rehabilitación postural y la prevención secundaria.
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos:Confirmar diagnóstico (canal afecto, variante), resolver la canalolitiasis activa, educación inicial del paciente. | Intervenciones clave Dix-Hallpike o Supine Roll Test para confirmar canal y variante [11]. Maniobra de Epley para VPPB-CP canalolitiasis (tasa resolución sesión única: 62.9–68.4%) [14]. Maniobra de Semont-Plus como alternativa superior en resolución global (media 2.0 días vs 3.3 días del Epley, p = 0.01) [14]. Maniobra de Gufoni o Lempert/BBQ Roll para VPPB-CL geotrófico. Educación: naturaleza benigna del cuadro, riesgo de caída, posibilidad de recurrencia, importancia del seguimiento [11]. Contraindicación de restricciones posturales postmaniobra (recomendación fuerte en contra) [11]. | Criterios para avanzar Ausencia de nistagmo posicional reproducible en re-exploración inmediata. Sin vértigo subjetivo al repetir la maniobra diagnóstica. EVA de vértigo en posición < 2/10. |
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos:Mantener la resolución, gestionar posibles recurrencias tempranas, reducir dependencia del entorno clínico. | Intervenciones clave Autoejercicio domiciliario con maniobra de Semont-Plus (3 repeticiones mañana + 3 mediodía + 3 noche) o Epley autoaplicado, según el tipo confirmado en Fase 1 [14]. Plataforma web de autodiagnóstico y vídeo instruccional para recurrencias: resolución autorreferida 72.4% (grupo con diagnóstico adaptado) vs 42.9% (grupo con protocolo fijo), p < 0.001 [13]. Registro diario del nistagmo provocable para monitorización [14]. Revisión a los 30 días para documentar resolución o persistencia [11]. | Criterios para avanzar Ausencia de vértigo posicional autorreferido durante ≥ 3 mañanas consecutivas [14]. Dix-Hallpike negativo en revisión al mes [11]. |
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos:Recuperar la percepción de verticalidad, la orientación sensorial y la estabilidad en la marcha, reducir el riesgo de caída. | Intervenciones clave Ejercicios de rehabilitación vestibular: habituación, estabilización de la mirada (VOR cancellation, gaze stabilization) y entrenamiento del equilibrio dinámico [11]. Entrenamiento de la marcha en superficies inestables con supresión visual progresiva. Ejercicios de reorientación sensorial (somatosensorial, visual, vestibular) para corregir el déficit de orientación sensorial (SMD post-maniobras: -0.77, IC95% [-1.11, -0.44]) [1]. Tai Chi y ejercicio de equilibrio postural en adultos mayores como intervención no farmacológica complementaria [8]. Valoración y adaptación del entorno domiciliario para reducir caídas [5]. | Criterios para avanzar Percepción de verticalidad normalizada clínicamente. Marcha estable sin apoyo en superficies irregulares. Dizziness Handicap Inventory (DHI) reducido respecto al basal. LSI funcional en tareas de equilibrio dinámico > 80%. |
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos:Reducir la tasa de recurrencia, identificar y controlar factores de riesgo modificables, garantizar la autonomía del paciente ante nuevas crisis. | Intervenciones clave Determinación de vitamina D sérica (25-OH-D): si < 20 ng/mL, suplementación con vitamina D3 (400–2000 UI/día según protocolo) + calcio, dado que reduce la tasa anual de recurrencia (IRR = 0.76, p < 0.001; NNT = 3.70) [12] y puede lograr una reducción del 87% en episodios en adultos mayores con deficiencia confirmada [15]. Control de comorbilidades asociadas a recurrencia: hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, insomnio, estado depresivo [4, 20]. Adiestramiento en autoaplicación de maniobra de reposicionamiento mediante plataforma digital/vídeo [13]. Educación sobre señales de alarma y cuándo acudir al médico. Seguimiento mínimo a los 30 días, luego según evolución [11]. | Criterios para avanzar Sin recurrencias en 12 meses. Vitamina D sérica ≥ 20 ng/mL (si fue factor predisponente). Paciente capaz de autoadministrar la maniobra correcta con resolución en ≤ 72 h. |
Maniobra de Epley (canal posterior, canalolitiasis): Tratamiento de primera línea con recomendación fuerte de la guía AAO-HNS [11]. En sesión única administrada por el clínico, la tasa de resolución inmediata fue del 62.9% [14]. Su superioridad frente a la observación está bien establecida [11].
Maniobra de Semont-Plus (canal posterior, canalolitiasis): En el único RCT de comparación directa frente a Epley en pcBPPV (n = 195), el tiempo hasta resolución fue significativamente menor con Semont-Plus (media 2.0 días; mediana 1 día) frente a Epley (media 3.3 días; mediana 2 días), p = 0.01 [14]. No se detectaron diferencias en la sesión única aislada (68.4% vs 62.9%, p = 0.42) [14]. La combinación de maniobra clínica inicial + autoejercicio domiciliario (3×3/día) fue el protocolo utilizado [14].
Maniobras para canal lateral (CL): La guía AAO-HNS recomienda el supine roll test para diagnosticar y las maniobras de Gufoni o Lempert/BBQ Roll para tratar, según variante geotrófica o apogeotrófica [11].
BPPV bilateral: La CRM muestra una tasa de éxito global del 95.2% (IC95%: 92.9%–97.5%), con una media de 2.9 tratamientos necesarios y una tasa de recurrencia del 19.8% [10]. Se recomienda tratar primero el lado más afectado en sesiones separadas [10].
Ejercicios de habituación, estabilización de la mirada y equilibrio: La guía AAO-HNS contempla la rehabilitación vestibular —autoadministrada o con clínico— como opción válida en el tratamiento del VPPB [11]. Las maniobras de reposicionamiento mejoran significativamente la orientación sensorial (SMD = -0.77, p < 0.001) y la percepción de verticalidad (SMD = 0.99, p < 0.001) [1]. Sin embargo, los límites de estabilidad en pacientes mayores no siempre se normalizan tras las maniobras, lo que justifica un programa de rehabilitación postural complementario [1].
Ejercicio de equilibrio, entrenamiento postural y Tai Chi en adultos mayores: Revisión sistemática de 7 ECA identifica el ejercicio (rehabilitación vestibular, ejercicio postural, Tai Chi) como principal intervención no farmacológica para el mareo en mayores de 60 años, aunque señala que la evidencia está limitada por alto riesgo de sesgo metodológico [8]. Solo 2 de 7 estudios mostraron diferencia significativa frente al grupo comparador en mareo autorreferido [8].
Plataforma web de diagnóstico y vídeo instruccional para recurrencias: RCT en 585 pacientes con VPPB confirmado y tratado previo. Ante recurrencia, el grupo con diagnóstico adaptado vía web + vídeo personalizado resolvió en el 72.4% de los casos vs 42.9% del grupo con protocolo fijo (p < 0.001) [13]. La plataforma fue usada con éxito por el 85.2% de los participantes y no se registraron caídas ni eventos adversos relacionados con la maniobra [13].
Betahistina: Metaanálisis Cochrane (17 estudios, 1.025 participantes) muestra evidencia de baja calidad de un posible beneficio en reducción global de síntomas vertiginosos de diversas etiologías (RR = 1.30, IC95%: 1.05–1.60) [2]. En el único estudio incluido específico para VPPB (72 pacientes, alto riesgo de sesgo), todos recibieron también maniobras de reposicionamiento [2]. La guía AAO-HNS recomienda en contra del uso rutinario de supresores vestibulares (antihistamínicos, benzodiacepinas) en VPPB [11]. La betahistina no sustituye las maniobras y su papel coadyuvante en VPPB no está establecido con evidencia sólida [2, 11].
No existe evidencia en la literatura proporcionada que respalde una ortesis específica para el VPPB. En adultos mayores con deterioro de los límites de estabilidad no recuperado tras las maniobras [1] y con riesgo elevado de caída [5], puede valorarse el uso de ayudas para la marcha como medida de seguridad transitoria, bajo criterio clínico individualizado [18].
Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas invasivas de primera línea para esta patología.
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