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Tendinopatía Aquílea

Tobillo y Pie·Actualizado 25 de mayo de 2026

Definición y Biomecánica

La tendinopatía aquílea es una entidad clínica de sobrecarga caracterizada por dolor localizado, rigidez matutina y déficit de fuerza en el complejo músculo-tendinoso del tríceps sural-tendón de Aquiles, en ausencia de ruptura macroscópica [9]. Representa la tercera patología musculoesquelética más frecuente [24], con una incidencia relevante tanto en población deportiva como sedentaria — hasta el 65% de los casos diagnosticados no están relacionados con el deporte [28].

Se distinguen dos subtipos anatomoclínicos con implicaciones terapéuticas distintas:

  • Tendinopatía de porción media (midportion): localizada 2-7 cm proximal a la inserción calcánea. Es la forma más estudiada y predomina en los ensayos clínicos disponibles (86% de los participantes en la revisión de red de van der Vlist et al.) [2].
  • Tendinopatía insercional: afecta la unión osteotendinosa en el tubérculo posterior del calcáneo. El mecanismo compresivo sobre la fibrocartilaginosa zona de inserción — secundario a la dorsiflexión de tobillo — juega un papel patogénico central que determina estrategias terapéuticas específicas [12].

Mecanismo patogénico: La tendinopatía se desarrolla ante un desequilibrio entre la carga mecánica aplicada y la capacidad de recuperación tisular. La carga mecánica repetida induce un continuum de cambios histopatológicos — desde la reacción tendinosa reactiva hasta la degeneración tendinosa — con pérdida de la arquitectura colágena normal (descenso de colágeno tipo I, aumento de colágeno tipo III, incremento de proteoglicanos) [9]. La carga de resistencia progresiva bien dosificada puede revertir este proceso mediante mecanotransducción, estimulando cambios positivos en el módulo elástico y la rigidez del tendón [6].

Entre los factores de riesgo clínicos identificados con evidencia limitada se encuentran: tendinopatía previa en miembro inferior, uso de antibióticos quinolónicos (ofloxacino), consumo moderado de alcohol, entrenamiento en clima frío, disminución de la fuerza isocinética de plantiflexores, patrón de marcha anómalo con reducción de la propulsión anterior y mayor roll-over lateral del antepié [8]. El sobrepeso, la postura estática del pie y el nivel de actividad física no se asociaron con mayor riesgo en la evidencia disponible [8].

Cuadro Clínico y Síntomas

Presentación típica:

  • Dolor en el tendón de Aquiles de instauración gradual, que habitualmente empeora con el inicio de la actividad (dolor de arranque), mejora durante el calentamiento y reaparece tras el esfuerzo [9].
  • Rigidez y dolor matutino a los primeros pasos — signo muy característico, especialmente en la porción media [9][10].
  • Déficit de potencia muscular del plantiflexor, objetivable mediante el test de elevación del talón (heel rise test) [9].
  • Engrosamiento fusiforme palpable del tendón en la porción media; en la forma insercional puede coexistir un exostosis/deformidad de Haglund y bursitis retrocalcánea [9][12].

Diferencias clínicas entre subtipos:

CaracterísticaMidportionInsercional
Característica:Localización del dolorMidportion:2-7 cm proximal a inserciónInsercional:Unión osteotendinosa calcánea
Característica:Dolor con dorsiflexiónMidportion:VariableInsercional:Característico (compresión)
Característica:Respuesta a estiramiento de gemelosMidportion:Generalmente beneficiosoInsercional:Puede exacerbar (compresión)
Característica:Deformidad HaglundMidportion:AusenteInsercional:Frecuentemente asociada

Fenotipos adicionales a considerar:

  • Hipersensibilidad central (central sensitization): en cuadros crónicos (> 3 meses), puede haber procesamiento nociceptivo central alterado — la modulación condicionada del dolor (CPM) puede no normalizarse tras la rehabilitación, aunque el miedo al movimiento (kinesiofobia, medido por TSK-17) sí disminuye significativamente con el programa de ejercicio [14].
  • Hipercolesterolemia familiar: el engrosamiento tendinoso bilateral debe alertar sobre xantomas tendinosos asociados a hipercolesterolemia familiar, entidad con implicaciones sistémicas [22][23].

Banderas Rojas

  • Sospecha de rotura aguda del tendón de Aquiles: aparición brusca de dolor intenso ("chasquido" o sensación de golpe), imposibilidad para la marcha en puntillas, gap palpable en el tendón y Thompson test positivo. Requiere derivación urgente para valoración quirúrgica o protocolo ortopédico no quirúrgico con rehabilitación funcional acelerada [3][11].
  • Infección local o celulitis peritendinosa: eritema, calor, tumefacción difusa y signos sistémicos de infección (fiebre, leucocitosis). Contraindicación para técnicas invasivas hasta resolución [9].
  • Xantomas tendinosos: engrosamiento bilateral del tendón de Aquiles, especialmente en paciente con historia familiar cardiovascular o analítica con LDL elevado — sospechar hipercolesterolemia familiar heterocigota; derivar a medicina interna/cardiología [22][23].
  • Antecedente de tratamiento con quinolonas (ofloxacino): las fluoroquinolonas se asocian con tendinitis y riesgo de rotura del tendón de Aquiles; la progresión clínica puede ser rápida [8].
  • Neoplasia o tumoración de partes blandas: masa de crecimiento progresivo, no relacionada con actividad, con características de imagen atípicas — derivación a traumatología/oncología [9].
  • Isquemia vascular periférica: dolor en reposo, frialdad, palidez, ausencia de pulsos distales — excluir claudicación vascular antes de atribuir el dolor a patología tendinosa [9].
  • Artritis inflamatoria sistémica (espondiloartropatías): tendinopatía aquílea bilateral en paciente joven, asociada a dolor inflamatorio lumbar, uveítis o psoriasis — derivar a reumatología [9].

Diagnóstico Diferencial

EntidadLocalización del dolorCaracterísticas diferenciadoras clave
Entidad:Rotura parcial/completa del tendón de AquilesLocalización del dolor:Tendón, variableCaracterísticas diferenciadoras clave:Gap palpable, Thompson positivo, incapacidad funcional marcada [3][11]
Entidad:Bursitis retrocalcáneaLocalización del dolor:Anterior al tendón, sobre el calcáneoCaracterísticas diferenciadoras clave:Dolor a la compresión lateral del receso retrocalcáneo; exacerbación con calzado de contrafuerte rígido [9]
Entidad:Bursitis retroaquílea (superficial)Localización del dolor:Posterior al tendón, subcutáneaCaracterísticas diferenciadoras clave:Tumefacción fluctuante posterior; no sigue el tendón en su trayecto [9]
Entidad:Deformidad de Haglund / exostosis calcáneaLocalización del dolor:Inserción calcánea posteriorCaracterísticas diferenciadoras clave:Hallazgo radiológico de prominencia ósea; frecuentemente asociado a tendinopatía insercional [9][12]
Entidad:Tendinopatía del plantar delgado (plantaris)Localización del dolor:Medial al tendón de AquilesCaracterísticas diferenciadoras clave:Dolor medial, engrosamiento en interfaz plantaris-Aquiles; diagnóstico ecográfico [25]
Entidad:Neuropatía del nervio suralLocalización del dolor:Lateral a la pierna/tobilloCaracterísticas diferenciadoras clave:Dolor urente, parestesias en distribución del sural; no se reproduce con carga excéntrica [9]
Entidad:Fractura por estrés del calcáneoLocalización del dolor:Calcáneo, difusoCaracterísticas diferenciadoras clave:Dolor difuso con compresión mediolateral del calcáneo; confirmación radiológica/RMN [9]
Entidad:Síndrome compartimental crónico de esfuerzoLocalización del dolor:Compartimento posteriorCaracterísticas diferenciadoras clave:Dolor durante actividad, resolución rápida en reposo, compartimento a tensión [9]
Entidad:Xantoma tendinoso (hipercolesterolemia familiar)Localización del dolor:Tendón bilateralCaracterísticas diferenciadoras clave:Engrosamiento bilateral, antecedentes familiares, analítica lipídica alterada [22][23]
Entidad:Espondiloartropatía (entesitis)Localización del dolor:Inserción aquíleaCaracterísticas diferenciadoras clave:Bilateral, dolor inflamatorio (nocturno, rigidez > 30 min), otros signos sistémicos [9]

Tests Ortopédicos

Test de Thompson (Simmonds)

Con el paciente en decúbito prono y el tobillo en posición neutra, se comprime la masa muscular del tríceps sural. El resultado es positivo (patológico) cuando no se produce plantiflexión pasiva del tobillo, indicando rotura completa del tendón de Aquiles. En el contexto del diagnóstico diferencial, es el test fundamental para descartar rotura antes de abordar la tendinopatía. La ecografía confirma el diagnóstico con una Sn del 79,6-100% y Sp: 100% en los mejores estudios, siendo superior al TC convencional [21].

Localización del dolor mediante palpación (Arc Sign y Royal London Hospital Test)

La palpación sistemática a lo largo del tendón permite identificar el punto de máxima sensibilidad (PMS). El Arc Sign valora si el PMS se desplaza con la movilización activa del tobillo (positivo en patología del tendón propiamente dicho, negativo en paratendinitis). El Royal London Hospital Test evalúa si la compresión lateral sobre el área engrosada disminuye el dolor al colocar el tobillo en plantiflexión. Estos tests apoyan el diagnóstico clínico pero la evidencia disponible no proporciona cifras de precisión diagnóstica para los mismos [9][10].

Heel Rise Test (Test de elevación de talón)

Evaluación de la fuerza del plantiflexor mediante elevaciones repetidas del talón en monopodal. Permite cuantificar el déficit de potencia muscular (número de repeticiones, altura de elevación). Se recomienda como medida de resultado funcional en el seguimiento del tratamiento [9][10]. No existen cifras de Sn/Sp en la evidencia disponible.

VISA-A (Victorian Institute of Sport Assessment - Achilles)

Cuestionario validado de resultado informado por el paciente, ampliamente utilizado como medida de desenlace primaria en los ensayos clínicos sobre tendinopatía aquílea [2][12][13][15]. Puntúa de 0 a 100 (100 = asintomático). La diferencia mínima clínicamente relevante (DMCR) es de 10 puntos [12]. Esencial para el seguimiento y comparación entre intervenciones.

Evaluación de la rigidez tendinosa por imagen

La ecografía es la herramienta de primera línea — accesible, dinámica, de bajo coste [20][21]. Permite valorar engrosamiento tendinoso, pérdida de ecogenicidad, vascularización (Power Doppler) y guiar técnicas invasivas [26]. Las anomalías estructurales ecográficas en tendón asintomático predicen el desarrollo futuro de tendinopatía con un RR de 7,33 (IC 95%: 2,95-18,24) para el tendón de Aquiles [17].

La sonoelastografía axial puede objetivar diferencias de dureza entre el tendón con tendinopatía insercional y el tendón asintomático: el parámetro Hsk (asimetría de dureza) logró un AUC de 0,815 en curva ROC, con Sn: 81.3% y Sp: 86.2% para diferenciar tendón insercional patológico del asintomático [19].

La RMN está indicada cuando el diagnóstico es confuso o el paciente no responde al tratamiento conservador [20]. La DECT (Dual-Energy CT sensible al colágeno) muestra un rendimiento diagnóstico comparable a la RMN (AUC DECT: 0,84; AUC RMN: 0,80) con correlación inversa fuerte entre densidad de colágeno y señal RMN (r = -0,83), y puede ser útil para monitorización de cambios tisulares longitudinales [16].

Fases de Tratamiento

Marco general: El tratamiento de elección es el ejercicio terapéutico de resistencia progresiva, con o sin intervenciones complementarias. La evidencia no muestra diferencias clínicamente relevantes entre distintos tratamientos activos a los 3 y 12 meses en la forma de porción media; el ejercicio se recomienda como primera línea por su bajo coste, fácil prescripción y escaso perfil de efectos adversos [2]. La estrategia de manejo de la carga (load management) es el paradigma central: mayor intensidad relativa (carga externa añadida) y menor frecuencia (sin ejercicio diario) producen mayores tamaños del efecto que el entrenamiento a peso corporal exclusivo o el ejercicio de alta frecuencia [1]. Para la tendinopatía insercional, reducir la compresión en la inserción calcánea (limitando la dorsiflexión durante el ejercicio, eliminando estiramientos de gemelos y usando alzas de talón) es significativamente más eficaz que el protocolo estándar con alta compresión [12].

Fase 1: Control del Dolor y Reducción de Carga

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Reducir dolor a EVA ≤ 3/10 en reposo y actividad cotidiana.

Educación en neurofisiología del dolor y autocuidado.

Identificar y modificar factores de carga agravantes.

Intervenciones clave

Reducción o modificación de la carga de entrenamiento (no reposo absoluto).

En tendinopatía insercional: alzas de talón (heel lifts) inmediatas para reducir compresión, eliminar estiramientos en dorsiflexión [12].

Educación sobre la naturaleza de la patología y estrategias de autogestión sintomática [14].

Ejercicio isométrico del plantiflexor (ej. 5 × 45 s a intensidad tolerable; EVA ≤ 3/10 durante el ejercicio) como analgésico y primer estímulo mecánico [9][10].

Criterios para avanzar

EVA ≤ 3/10 durante actividad cotidiana.

Capacidad de completar ejercicio isométrico sin exacerbación post-ejercicio (peor al día siguiente ≤ EVA 3/10).

Fase 2: Carga Isotónica Progresiva

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Aumentar la fuerza y la rigidez tendinosa mediante carga mecánica progresiva.

Restaurar la tolerancia a la carga de baja velocidad.

Intervenciones clave

Programa excéntrico-concéntrico (heel drop sobre escalón): comenzar con peso corporal, progresar añadiendo carga externa — la adición de resistencia externa es el determinante más importante del tamaño del efecto [1]. Frecuencia: preferiblemente en días alternos (frecuencia baja > frecuencia diaria) [1].

Midportion: excéntrico sobre escalón con rodilla extendida y flexionada, 3 × 15 reps, progresando a 3 × 8-10 con mochila.

Insercional: ejercicio isotónico limitando la dorsiflexión (sin bajar el talón por debajo del nivel del suelo); eliminar el componente excéntrico estricto en escalón [12][9]. Combinable con EPI/NMP en esta fase (ver técnicas invasivas).

Criterios para avanzar

EVA ≤ 3/10 durante y 24 h post-ejercicio.

Completar 3 × 15 repeticiones sin exacerbación.

Fase 3: Carga de Almacenamiento y Liberación de Energía (Energy Storage & Release)

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Restaurar la capacidad de carga de alta velocidad y potencia del plantiflexor.

Preparar al tendón para actividades de impacto.

Intervenciones clave

Introducción progresiva de ejercicios pliométricos y de alta velocidad

→salto bipodal estático

→salto unipodal

→cambios de dirección

→trote suave

→carrera continua

Entrenamiento de potencia del tríceps sural (velocidad de ejecución alta con carga moderada).

VISA-A como medida de seguimiento en cada sesión [9][1].

Criterios para avanzar

VISA-A ≥ 60 puntos.

Heel rise test unipodal: capacidad ≥ 20 repeticiones sin dolor.

EVA ≤ 3/10 durante actividad de impacto.

Fase 4: Retorno a la Actividad Deportiva Específica

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Retorno completo al deporte/actividad previa sin limitaciones.

Prevenir recurrencias mediante mantenimiento de la carga.

Intervenciones clave

Progresión deportiva específica

→trote suave

→carrera continua

→sprint al 80%

→sprint máximo

→gestos deportivos completos

Mantenimiento del programa de carga resistida (mínimo 2-3 sesiones/semana con carga externa) para preservar las adaptaciones mecánicas tendinosas [6][1].

Educación en gestión de carga a largo plazo: evitar aumentos bruscos de volumen o intensidad [8][9].

Criterios para avanzar

VISA-A ≥ 80 puntos.

Simetría de la extremidad inferior (LSI) ≥ 90% en heel rise test.

Participación completa en entrenamiento sin restricciones durante 2 semanas consecutivas sin exacerbación.

Terapia Manual y Modalidades

Ejercicio terapéutico (modalidad central — referencia para el resto)

El programa de carga de resistencia progresiva es el eje del tratamiento y NO debe ser sustituido por ninguna terapia pasiva. Las modalidades descritas a continuación son complementarias y deben integrarse dentro del plan de fases descrito. La red meta-analítica de van der Vlist et al. confirma que todos los tratamientos activos son superiores al wait-and-see a los 3 meses, sin diferencias clínicamente relevantes entre ellos a los 12 meses [2].

Ondas de Choque Extracorpóreas (ESWT)

Las ondas de choque radiales son una modalidad complementaria habitual, especialmente considerada cuando el paciente no responde al programa de ejercicio aislado durante 3 meses. Para la tendinopatía insercional, la evidencia actual es contradictoria: Mansur et al. (RCT doble ciego) no encontraron diferencias entre ESWT + ejercicio excéntrico y sham + ejercicio excéntrico a 24 semanas en VISA-A (SWT: 63,2 vs. control: 62,3; p = 0,876) [13]. El RCT de Alsulaimani et al. tampoco detectó diferencias entre ESWT radial + ejercicio y sham + ejercicio a 12 semanas en tendinopatía insercional (diferencia entre grupos: 4,6 puntos VISA-A; IC 95%: -2,5 a 11,6) [15]. La revisión de Rhim et al. concluye que la ESWT puede ser eficaz de forma aislada en determinadas tendinopatías (fascitis plantar, epicondilalgia lateral, tendinopatía proximal de isquiotibiales) y como adyuvante en otras, pero su papel en la tendinopatía aquílea no queda claramente definido [7]. Aplicación práctica: 3 sesiones con intervalos de 2 semanas; combinar con el programa excéntrico/isotónico del plan de fases [13]. Los pacientes deben poder continuar actividades durante el tratamiento con mínimos efectos adversos [7]. No sustituye el ejercicio progresivo como intervención principal.

Alzas de Talón y Gestión del Calzado (Ortesis)

En la tendinopatía insercional, la reducción de la compresión mediante alzas de talón (heel lifts, generalmente 10-15 mm) desde el inicio del tratamiento es una intervención de bajo coste con evidencia de impacto clínico directo. El protocolo LTCR (Low Tendon Compression Rehabilitation) — que incorpora alzas de talón, eliminación de estiramientos en dorsiflexión y limitación de la dorsiflexión durante el ejercicio — fue significativamente superior al protocolo estándar de alta compresión a las 12 semanas (diferencia media VISA-A: 12,9 puntos; IC 95%: 6,2 a 19,6; p < 0,001) y a las 24 semanas (diferencia media: 10,4 puntos; p < 0,001), superando la DMCR de 10 puntos [12]. Indicadas en fase 1 y 2 de forma inmediata en tendinopatía insercional; en la porción media pueden usarse para descarga sintomática transitoria durante la fase aguda.

Terapia Manual: Movilización Articular y Técnicas de Tejido Blando

La movilización articular del tobillo (Mulligan MWM — Mobilisation With Movement — en dorsiflexión) y las técnicas de tejido blando sobre el complejo del tríceps sural están incluidas en las guías de práctica clínica como intervenciones de apoyo al programa de ejercicio [9][10]. La indicación clínica es: restricción de la dorsiflexión del tobillo (déficit de movilidad articular de la articulación tibioastragalina) con impacto en la biomecánica de carga. Las técnicas de inhibición/liberación miofascial del complejo gastrocnemio-sóleo pueden complementar el trabajo de carga en las fases 1-2, facilitando la tolerancia al ejercicio. La evidencia disponible no proporciona cifras de precisión para estas técnicas específicas en tendinopatía aquílea [9][10], pero su uso clínico está respaldado cualitativamente por las guías JOSPT [9][10].

Educación en Ciencia del Dolor (PSE) y Autogestión

La adición de educación en neurociencia del dolor (Pain Science Education, PSE) a un programa de ejercicio de 8 semanas fue comparable — sin diferencias entre grupos — a la educación anatomopatológica (PAE) en términos de reducción del dolor evocado por el movimiento (ambos grupos lograron reducciones clínicamente significativas: PSE: -3,0 puntos; PAE: -3,6 puntos en EVA) [14]. Ambos grupos mejoraron igualmente el miedo al movimiento (TSK-17: -6,5 puntos) [14]. La autoeficacia y la adquisición de conocimientos se asociaron con mayor mejora funcional [14]. Implicación práctica: no es imprescindible un enfoque psicoeducativo específico; lo que importa es que el paciente adquiera estrategias de autogestión y comprenda el mecanismo de su recuperación. Indicada especialmente en pacientes con alta kinesiofobia o curso crónico (> 3 meses) [14].

Plasma Rico en Plaquetas (PRP) — Infiltración

El PRP como infiltración es una opción contemplada dentro de estrategias combinadas. La revisión de red de van der Vlist et al. indica que la terapia combinada ejercicio + infiltración es comparable al ejercicio aislado a los 12 meses en tendinopatía de porción media [2]. El metaanálisis de Chen et al. muestra que el PRP reduce el dolor a largo plazo respecto al control general en tendinopatías y lesiones ligamentosas, con el efecto más claro en epicondilalgia lateral y lesiones del manguito rotador; los datos específicos para tendinopatía aquílea dentro de ese metaanálisis son limitados [4]. Posición clínica: puede considerarse como complemento del ejercicio en pacientes que no responden a los 3-6 meses de tratamiento conservador bien ejecutado; no como primera línea ni sustituto del ejercicio.

Técnicas Invasivas

Punción Seca (Dry Needling)

ParámetroValor/Especificación
Parámetro:Diana anatómicaValor/Especificación:Puntos gatillo miofasciales (MTrPs) del gastrocnemio (cabezas medial y lateral) y sóleo
Parámetro:AbordajeValor/Especificación:Palpación guiada; puede complementarse con guía ecográfica
Parámetro:TécnicaValor/Especificación:Entrada y salida rápida (fast-in fast-out) sobre el MTrP hasta obtener respuesta de espasmo local (REL)
Parámetro:Calibre de agujaValor/Especificación:0,25-0,30 mm × 40-50 mm para gastrocnemio; 0,30 mm × 50-60 mm para sóleo
Parámetro:Frecuencia de sesionesValor/Especificación:1 vez por semana, 3-5 sesiones por ciclo
Parámetro:Integración con ejercicioValor/Especificación:Complemento al programa de carga; no sustituye el ejercicio progresivo
Parámetro:ContraindicacionesValor/Especificación:Trastornos de coagulación, alergia al metal, infección local, gestación (en puntos lumbosacros)

El RCT de Delgado Álvarez et al. comparó la punción seca (DN) aplicada a MTrPs del gastrocnemio frente a electrólisis percutánea ecoguiada (PE) aplicada al tendón de Aquiles en pacientes con tendinopatía aquílea (n=60). El efecto del tiempo fue estadísticamente significativo en ambos grupos para el dolor (EVA) y el umbral de dolor a la presión (algometría), aunque la PE fue superior a la DN en reducción de dolor, calidad de vida y función de tobillo-pie a corto y medio plazo [28].


EPI y Neuromodulación Percutánea

Técnica con evidencia emergente, en continuo estudio. Su uso clínico es habitual en este cuadro pero los protocolos óptimos no están plenamente consolidados.

ParámetroValor/Especificación
Parámetro:Diana anatómicaValor/Especificación:Midportion: zona de degeneración tendinosa central (porción hipoecogénica en ecografía); interfaz Aquiles-grasa de Kager (5 cm proximal a la inserción) [26]. Insercional: zona de degeneración en la unión osteotendinosa calcánea. Plantaris-mediated: interfaz plantaris-Aquiles en el borde medial [25].
Parámetro:Abordaje ecoguiadoValor/Especificación:Sí, obligatorio. Sonda lineal de alta frecuencia (12-18 MHz). Paciente en decúbito prono, tobillo en posición neutra. Aguja insertada desde medial a lateral bajo el cuerpo tendinoso, en la interfaz tendón-grasa de Kager, a 5 cm de la inserción calcánea [26]. La distancia media desde la punta de la aguja al nervio sural es de 4,95 ± 0,68 mm con esta aproximación [26].
Parámetro:Calibre de agujaValor/Especificación:0,30-0,40 mm; longitud 30-40 mm. Aguja sin recubrimiento (uncoated) [25][26]
Parámetro:Intensidad (EPI)Valor/Especificación:2-3 mA de corriente galvánica según tejido diana [25]; variantes de baja intensidad 0,5-1 mA sobre el parénquima tendinoso (protocolo EPI clásico de Sánchez-Ibáñez)
Parámetro:Duración del impulso / nº de impulsosValor/Especificación:3-5 aplicaciones de 3-5 s por sesión, en patrón rastrillo sobre la zona degenerada; tiempo total por sesión generalmente ≤ 30 min [25]
Parámetro:Frecuencia de sesionesValor/Especificación:Semanal (1 vez/semana), ciclo de 4-6 sesiones como mínimo
Parámetro:Integración con ejercicioValor/Especificación:Complementa — no sustituye — el ejercicio isotónico/excéntrico progresivo. Aplicar preferiblemente antes de la sesión de ejercicio o el mismo día, aprovechando el estímulo reparador. Combinar con las fases 2-3 del plan de tratamiento
Parámetro:Contraindicaciones / precaucionesValor/Especificación:Gestación, marcapasos o dispositivos electrónicos implantados, alteraciones de la coagulación / anticoagulación, infección local activa, alergia a metales, zona irradiada previamente

Diana y justificación mecánica: La diana principal en tendinopatía de porción media es la zona de degeneración tendinosa central (hipoecogénica en ecografía B-mode), así como la interfaz entre el tendón y la grasa de Kager, que es la vía de acceso validada anatómica y ecográficamente [26]. Esta interfaz permite el acceso al aspecto ventral del tendón sin riesgo de lesionar el nervio sural cuando se realiza con guía ecográfica por un clínico experimentado — la validación en cadáver y voluntarios sanos de Calderón-Díez et al. confirmó penetración precisa en el 100% de los abordajes sin lesión neurovascular [26].

En el subgrupo de tendinopatía insercional con afectación del plantar delgado (plantaris), Mattiussi y Moreno describen la electrólisis percutánea ecoguiada dirigida específicamente a la interfaz plantaris-Aquiles con corriente galvánica de 2 mA, seguida de tenotomía parcial periférica del plantaris [25]. Esta indicación específica, cuando se identifica ecográficamente engrosamiento y adherencias del plantaris, puede considerarse como alternativa mínimamente invasiva a la cirugía.

Mecanismo propuesto: Los estudios en modelo animal de tendinopatía inducida por colagenasa muestran que la electrólisis percutánea produce una sobreexpresión significativa de Cox2, Mmp9 y Vegf en el tendón de Aquiles, así como aumento (sin alcanzar significación estadística en modelos piloto) de Col1a1, Col3a1 y Scx — genes asociados a la regeneración y remodelado del colágeno y la matriz extracelular [27]. Este perfil génico sugiere que la técnica activa una cascada de reparación tisular más intensa que la punción seca sin corriente, lo que es consistente con los hallazgos clínicos de Delgado Álvarez et al., donde la PE fue superior a la DN en resultados clínicos en AT [28]. En modelo experimental con ratas Wistar, la combinación EPI + factores nutricionales (hidroxitirosol, aminoácidos) mostró efectos sobre el metabolismo intermediario hepático y una reducción de la inflamación en las fases tardías de la tendinopatía [24], aunque la extrapolación clínica directa es limitada.

Integración con las fases de tratamiento: La EPI/PE está especialmente indicada durante las fases 2 y 3 del plan de tratamiento, cuando la carga isotónica progresiva ya está activa. El estímulo electroquímico actúa sinérgicamente con la mecanotransducción del ejercicio: la electrólisis inicia la cascada reparadora tisular, y la carga mecánica posterior consolida la remodelación colágena. En fases muy agudas (Fase 1 con EVA > 7/10 y alta irritabilidad), puede aplicarse con parámetros de baja intensidad con precaución. La evidencia clínica disponible sobre la PE en AT proviene principalmente del estudio observacional de Mattiussi et al. [25], la validación de Calderón-Díez et al. [26] y el RCT de Delgado Álvarez et al. [28]; no existen RCTs de alta calidad sobre EPI en tendinopatía aquílea con potencia estadística suficiente, lo que limita el nivel de evidencia actual.

Referencias Bibliográficas

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