Síndrome de Parsonage-Turner (Neuritis Braquial / Amiotrofia Neurálgica)

El síndrome de Parsonage-Turner (SPT), también denominado amiotrofia neurálgica (NA) o neuritis braquial idiopática, es un trastorno inflamatorio agudo de base autoinmune que afecta de forma multifocal a los nervios del territorio del plexo braquial [3]. La etiología exacta permanece desconocida, aunque se reconoce sistemáticamente una asociación temporal con infecciones, vacunaciones e intervenciones quirúrgicas como desencadenantes [3][4]. En el contexto de la pandemia por COVID-19, se han documentado tanto casos post-infección (latencia media 20,3 días) como post-vacunación (latencia media 11,7 días), con predominio en varones de mediana edad [3][4].

Desde el punto de vista fisiopatológico, el mecanismo central es una inflamación autoinmune de los nervios del plexo braquial que produce daño axonal —fundamentalmente axonotmesis— de distribución multifocal y asimétrica [10][11]. Un hallazgo morfológico relevante, observable mediante resonancia magnética neurográfica (MRN), es la presencia de constricciones en reloj de arena (hourglass-like constrictions, HGC) en los nervios afectados, interpretadas como el sustrato anatómico de la compresión nerviosa intrínseca relacionada con el proceso inflamatorio [18]. Esta lesión axonal origina denervación muscular, generando debilidad y atrofia características, así como una reorganización maladaptativa de las representaciones sensoriomotoras cerebrales que perpetúa la disfunción motora más allá de la fase aguda [10].

La presentación clínica clásica se articula en dos fases secuenciales:

Fase aguda (dolor)

• Inicio súbito de dolor intenso en el hombro y región escapular, frecuentemente nocturno, de carácter neuropático (urente, lancinante) [11].
• Duración variable del dolor (días a semanas), con resolución espontánea pero seguida de aparición de déficits motores [11].
• El dolor precede invariablemente a la paresia en la gran mayoría de los casos.

Fase subaguda/crónica (déficit neurológico)

• Debilidad muscular de instauración rápida con distribución multifocal: los músculos más frecuentemente implicados son supraespinoso, infraespinoso (nervio supraescapular) y deltoides (nervio axilar), aunque puede afectarse cualquier nervio del plexo braquial [3][15].
• Atrofia muscular perieskapular prominente secundaria a denervación [11][15].
• Discinesia escapular secundaria al desequilibrio musculotendinoso; presente en más del 60% de los pacientes con secuelas residuales [11].
• Déficits sensitivos (hipoestesia, parestesias) en el territorio del nervio afectado, con distribución variable [3].
• Fatiga y limitación funcional del miembro superior afecto [11].

El nervio axilar, el nervio supraescapular y el nervio musculocutáneo son los más frecuentemente afectados [3]. En la revisión de Duan et al., el 87,5% de los casos mostraron afectación unilateral del plexo braquial y el 56,3% presentaron implicación de múltiples raíces nerviosas [16]. La recuperación es parcial o completa en la mayoría, aunque un subgrupo de pacientes mantiene secuelas motoras residuales significativas [11][10].

El diagnóstico del SPT es fundamentalmente clínico-electrofisiológico e imagenológico; no existen tests ortopédicos manuales validados con cifras de precisión diagnóstica para esta entidad en la evidencia disponible. Los estudios que evalúan la precisión diagnóstica hacen referencia a modalidades paracínicas:

Electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa (ENG)
Constituyen el estándar de referencia funcional. Clarke et al. evidenciaron que solo el 27,8% de los pacientes con diagnóstico clínico de NA tuvieron hallazgos EMG compatibles, lo que subraya la limitada correlación clínico-electrofisiológica y la necesidad de realizar EMG en todos los casos sospechados [15].

Resonancia Magnética Neurográfica (MRN) del plexo braquial

• Indicada como modalidad de imagen inicial en toda plexopatía no traumática [6][7].
• Duan et al. reportaron que la precisión diagnóstica, sensibilidad y especificidad de la MRN son superiores a las del EMG de forma aislada, y que la combinación de ambas mejora la sensibilidad y especificidad [16]. El hallazgo principal es la afectación asimétrica unilateral del plexo, con aumento de señal T2 y engrosamiento nervioso [16].
• Sneag et al. documentaron que las constricciones en reloj de arena (HGC) detectadas por MRN 3T aparecen en el 90,2% de todos los pacientes con NA confirmada por EMG, con una Sn: 91.9% en casos de NA severa [18].
• Crim e Ingalls evaluaron la MRN del plexo braquial en brachial neuritis: Sn: 41.2%–70,6%, Sp: 97.7%–100% para la detección de patología plexal [17]. Este rango de sensibilidad moderada implica que una MRN normal no excluye el diagnóstico [17].

Ecografía de alta resolución (HRUS) del plexo braquial

• Yip et al. evaluaron la ecografía para patología del plexo braquial (todas las causas) obteniendo: Sn: 94%, Sp: 100%, VPP: 100%, VPN: 97% globalmente [22]. Sin embargo, la NA fue uno de los tres casos discordantes (falso negativo en ecografía), lo que indica una menor sensibilidad específica para este diagnóstico [22].
• La HRUS tiene utilidad complementaria para detectar engrosamiento y alteraciones morfológicas nerviosas, pero la MRN sigue siendo la técnica de elección para el SPT [6][16].

Valoración clínica de discinesia escapular
La presencia de discinesia escapular debe evaluarse sistemáticamente mediante observación dinámica en elevación del brazo, ya que está presente en más del 60% de los pacientes con secuelas residuales y es el objetivo principal del programa de rehabilitación motor [11].

Fase 1: Analgesia y Protección (0-4 semanas)

Fase 2: Reactivación Neuromotora (4-12 semanas)

Fase 3: Rehabilitación Funcional y Motor Relearning (3-6 meses)

Fase 4: Readaptación y Mantenimiento (6 meses en adelante)

Movilización neurológica / Neurodinámica del plexo braquial
Las técnicas de movilización neural tienen un papel secundario en el SPT, dado que el mecanismo primario es inflamatorio-autoinmune y no mecánico-compresivo. La evidencia sobre movilización neural (cervical lateral glide, MNNM) existe para el dolor cervicobranquial inespecífico [12][13], pero no directamente para el SPT. En el contexto del SPT, puede emplearse de forma suave y adaptada para modular el dolor neuropático y mejorar la excursión neural una vez superada la fase aguda, con precaución para no irritar nervios inflamados. El cervical lateral glide (CLG) ha demostrado reducción del dolor en cervicobrachialgia (disminución media de 2,16 puntos en NRSP, mejoría significativa en Quick-DASH) comparado con ausencia de tratamiento [13], aunque la extrapolación directa al SPT requiere cautela clínica.

Terapia manual articular (movilización glenohumeral y escapulotorácica)
Las movilizaciones pasivas suaves de la articulación glenohumeral y los deslizamientos escapulotorácicos están indicadas durante la fase de déficit motor para preservar los rangos articulares y prevenir el desarrollo de hombro rígido (frozen shoulder), complicación descrita en patologías del hombro post-vacunal relacionadas con el SPT [2]. No existe evidencia específica de parámetros de movilización articular para el SPT en la evidencia disponible.

Biofeedback electromiográfico
Herramienta complementaria al ejercicio terapéutico para facilitar la conciencia y activación de grupos musculares con denervación parcial. Su integración en el programa de motor relearning es coherente con los objetivos de la fase de rehabilitación funcional [11]. La evidencia disponible no incluye RCT específicos de biofeedback en SPT.

Estrategias visuomotoras y motor imagery
Lustenhouwer et al. documentaron en un RCT que tanto el grupo de rehabilitación multidisciplinar como el de cuidado habitual mostraron mejora significativa en la representación sensoriomotora cerebral del miembro afecto, con activación incrementada en áreas occipito-parietales visuomotoras [10]. Esto sugiere que las estrategias de entrenamiento visuomotor (tareas de lateralidad motora, visualización motora, terapia en espejo) representan una vía de optimización del programa rehabilitador post-NA [10].

Ortesis y ayudas técnicas

• Cabestrillo o soporte glenohumeral: uso temporal en la fase aguda para aliviar el dolor por tracción glenohumeral secundaria a denervación del deltoides. Su uso debe limitarse en el tiempo para evitar rigidez articular [2].
• Órtesis escapular de posicionamiento: puede considerarse si la discinesia escapular severa genera dolor o inestabilidad funcional importante, aunque la evidencia específica en SPT es limitada en la bibliografía disponible.

Manejo del dolor neuropático mediante modalidades físicas
La acupresión ha mostrado reducción significativa del dolor en neuralgia braquial crónica postraumática en un RCT [14], con efecto mantenido a los 4 meses post-tratamiento, aunque inferior al de la hipnoterapia en términos de calidad de vida [14]. La extrapolación al SPT es indirecta dado que el estudio se realizó en plexopatías traumáticas. La hipnoterapia mostró mejor efecto de arrastre en calidad de vida y componente mental del SF-36 en la misma población [14]. Ambas modalidades pueden considerarse como adyuvantes en el manejo del dolor neuropático crónico residual, reconociendo las limitaciones de extrapolación.

Ondas de choque (ESWT), diatermia y electroterapia
La evidencia disponible no respalda el uso de estas modalidades de forma específica para el SPT. No se incluyen recomendaciones al respecto por ausencia de respaldo en la evidencia entregada.

Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas invasivas de primera línea para esta patología.

Nota clínica relevante: el manejo médico del SPT incluye frecuentemente corticoides sistémicos e inmunoglobulina intravenosa (IVIG) como moduladores de la respuesta autoinmune, gestionados por neurología. Estos tratamientos quedan fuera del ámbito fisioterapéutico directo, aunque el fisioterapeuta debe conocerlos para la coordinación interdisciplinar [2][3][5]. Las infiltraciones de corticoides locales pueden emplearse en el contexto de complicaciones articulares asociadas (p. ej., bursitis subacromial post-vacunal concomitante) [2], pero no están indicadas como tratamiento del proceso neurológico primario del SPT.

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