Rotura Completa del Tendón de Aquiles

La rotura completa del tendón de Aquiles (ATR) constituye una discontinuidad total de la unidad tendinosa que une el tríceps sural (gastrocnemio-sóleo) al tubérculo posterior del calcáneo. Su incidencia se sitúa en torno a 18 por 100.000 personas, con una tendencia creciente en las últimas décadas [3]. Es considerada una de las lesiones deportivas de mayor repercusión funcional, con reducciones significativas del rendimiento deportivo tras la lesión [8].

Desde el punto de vista biomecánico, la rotura ocurre habitualmente en la zona hipovascular situada 2-6 cm proximal a la inserción calcánea, donde la tensión de cizallamiento es máxima. El mecanismo más frecuente es una contracción excéntrica violenta del tríceps sural con el pie en flexión plantar forzada o, de forma alternativa, una dorsiflexión brusca del tobillo con la musculatura en contracción. El tendón pierde por completo su capacidad de transmitir fuerza, resultando en incapacidad para la flexión plantar activa con carga.

Tras la rotura, el proceso de cicatrización tendinosa cursa en varias fases metabólicas. La actividad metabólica (captación de glucosa mediante PET-FDG) permanece elevada hasta 12 meses tras la reparación quirúrgica (6, 3 y 1,6 veces superior al tendón contralateral intacto a los 3, 6 y 12 meses respectivamente), con correlación negativa significativa entre metabolismo tendinoso y resultado clínico a los 6 meses [21]. La movilización funcional con carga precoz induce un incremento de glutamato intersticial —marcador de actividad metabólica y síntesis de colágeno tipo I (PINP)— que se correlaciona positivamente con mejor resultado funcional a los 6 meses [12].

Un hallazgo biomecánico crítico es la elongación tendinosa postlesional: el segmento sóleo del tendón ya muestra elongación significativa (35% respecto al contralateral) en la primera semana postquirúrgica, mientras el segmento gastrocnemio se elonga progresivamente hasta los 6-12 meses [14]. Esta elongación, aunque constante independientemente del protocolo de carga inicial [13], tiene implicaciones funcionales en parámetros biomecánicos [9].

Presentación aguda:

• Sensación audible o palpable de «chasquido» o «latigazo» en la cara posterior del tobillo durante la actividad.
• Dolor agudo en la región posterior del tobillo y tercio distal de la pierna, habitualmente de carácter punzante.
• Incapacidad inmediata para la propulsión del pie (no puede ponerse de puntillas con la extremidad afecta).
• Debilidad marcada en la flexión plantar activa.
• Equimosis y edema peritendinoso de aparición rápida.
• Defecto palpable («surco» o «gap») en el trayecto tendinoso, habitualmente 2-6 cm proximal a la inserción calcánea.

Evolución subaguda y crónica:

• Déficit persistente de fuerza en la flexión plantar: el test de elevación del talón monopodal (heel-rise test) no alcanza valores normales a los 12 meses en la mayoría de pacientes [13].
• La recuperación funcional completa requiere un mínimo de 12 meses [13].
• El déficit de altura en el heel-rise test oscila entre -2,1 y -2,2 cm respecto al lado sano al año de la reparación quirúrgica [14].
• Posible elongación tendinosa residual con reducción de la capacidad de almacenamiento de energía elástica y potencia en el despegue.
• La presencia de TVP durante la inmovilización postquirúrgica (prevalencia clínica del 7%, prevalencia radiológica del 35,3%) deteriora los resultados funcionales a largo plazo [5][15].
• El índice de simetría de miembro inferior (LSI) en heel-rise total work a los 3 años es de 68% en pacientes que desarrollaron TVP frente a 78% en los que no la desarrollaron [15].