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Síndrome de Pinzamiento Subacromial (Subacromial Pain Syndrome)

Hombro·Actualizado 25 de mayo de 2026

Definición y Biomecánica

El síndrome de pinzamiento subacromial (SPS), también denominado subacromial pain syndrome en la literatura anglosajona reciente, engloba un espectro de condiciones que incluyen bursitis subacromial, tendinopatía del manguito rotador (predominantemente supraespinoso) y, en fases avanzadas, desgarros parciales o completos del tendón [2]. El mecanismo central implica la compresión mecánica de las estructuras subacromiales —tendón supraespinoso, bolsa subacromial-subdeltoidea y cabeza larga del bíceps— durante la elevación del brazo en el espacio subacromial, comprendido entre la cabeza humeral y el arco coracoacromial (acromion, ligamento coracoacromial y articulación acromioclavicular).

Desde el punto de vista biomecánico, la elevación activa del brazo requiere un descenso y centralización coordinados de la cabeza humeral, mediados por la cocontracción del manguito rotador. Cualquier desequilibrio en este mecanismo de fuerza par —debilidad o inhibición del manguito, alteraciones del control escápulo-torácico (discinesia escapular), rigidez de la cápsula posterior o disfunción de la columna torácica— puede reducir el espacio subacromial disponible y perpetuar el pinzamiento [12]. Las alteraciones de la cinemática escapular, especialmente la reducción de la rotación superior, báscula posterior y rotación externa de la escápula, comprometen el aclaramiento del acromion durante la elevación, contribuyendo al proceso [12]. La disfunción de la columna torácica también ha sido implicada como factor contribuyente al alterar la postura y la mecánica escapular [4]. Las estructuras tendinosas sometidas a carga compresiva y de cizallamiento repetitiva experimentan cambios propios de la tendinopatía: desestructuración colagenosa, neovascularización y degeneración tisular, que pueden progresar desde tendinopatía reactiva hasta tendinopatía degenerativa [5].

Cuadro Clínico y Síntomas

El SPS se presenta típicamente con los siguientes hallazgos clínicos:

  • Dolor en cara anterolateral del hombro, con irradiación posible hacia el tercio medio del brazo (territorio del deltoides), habitualmente de carácter mecánico y agravado por la elevación activa del brazo [2].
  • Arco doloroso en elevación activa entre 60°-120°, siendo característica la reproducción del dolor en este rango [20].
  • Dolor nocturno, especialmente en decúbito sobre el hombro afecto, que puede alterar el sueño [5].
  • Limitación funcional en actividades con el brazo elevado o por encima de la cabeza, con repercusión en las actividades de la vida diaria valorable mediante índices como el SPADI o el DASH [13].
  • Debilidad relativa en la elevación y rotación externa del hombro, secundaria al dolor o a la inhibición muscular refleja.
  • Discinesia escapular frecuentemente asociada: alteración visible de la cinemática escapular durante la elevación activa del brazo [12].
  • En casos con patología bicipital concomitante, puede añadirse dolor en corredera bicipital, aunque la RM no contrastada muestra limitaciones diagnósticas para desgarros parciales del bíceps (Sn: 27%, Sp: 86%) [19].
  • La cronicidad del cuadro (>3 meses) es habitual en la presentación clínica habitual en atención especializada [14].

Banderas Rojas

Las siguientes señales de alarma obligan a derivación médica urgente o reevaluación diagnóstica y contraindican el manejo fisioterapéutico estándar:

  • Dolor en reposo severo, constante e incoborante, sin relación con movimiento o postura, que no mejora con nada: sospecha de neoplasia primaria o metastásica del húmero proximal o de estructuras vecinas.
  • Pérdida de peso inexplicada asociada al dolor de hombro: bandera roja oncológica sistémica.
  • Fiebre, sudoración nocturna o síntomas constitucionales: descartar artritis séptica, osteomielitis o proceso sistémico inflamatorio/infeccioso.
  • Traumatismo de alta energía previo: descartar fractura (luxación glenohumeral, fractura de húmero proximal, fractura acromion o clavícula) antes de cualquier movilización.
  • Déficit neurológico progresivo: paresia franca, hipoestesia en territorio dermatomérico definido, signo de Horner → descartar radiculopatía cervical alta, tumor del vértice pulmonar (tumor de Pancoast) o lesión del plexo braquial.
  • Dolor en cara medial del brazo con irradiación a tórax o mandíbula: descartar origen cardíaco (isquemia miocárdica referida al hombro izquierdo), especialmente en varones >50 años con factores de riesgo cardiovascular.
  • Tumefacción articular rápida, calor local intenso y fiebre: artritis séptica glenohumeral o subacromial → derivación urgente.
  • Desgarro completo masivo del manguito con pérdida funcional severa (hombro pseudoparético, incapacidad de mantener el brazo elevado contra gravedad sin dolor): valoración quirúrgica preferente [1].
  • Masa palpable de nueva aparición en región del hombro o axila: descartar proceso expansivo.
  • Falta de respuesta al tratamiento conservador bien ejecutado (>12 semanas): reevaluar diagnóstico, solicitar imagen (RM) y valorar derivación [6].

Diagnóstico Diferencial

PatologíaHallazgos diferenciales clavePrueba/imagen orientativa
Patología:Tendinopatía / desgarro parcial del supraespinosoHallazgos diferenciales clave:Arco doloroso, tests de manguito positivos (Jobe); la RM puede confirmar pero tiene Sn variable [19]Prueba/imagen orientativa:RM hombro; ecografía dinámica
Patología:Desgarro completo de espesor total del manguitoHallazgos diferenciales clave:Debilidad marcada en abducción/rotación externa, signo de la caída del brazo positivo; lag signs con Sn: 97%, Sp: 93% para desgarros combinados supraespinoso-infraespinoso [20]Prueba/imagen orientativa:RM o ecografía
Patología:Tendinopatía calcificante del manguitoHallazgos diferenciales clave:Calcificaciones visibles en Rx simple; responde diferente al tratamiento [8]Prueba/imagen orientativa:Rx anteroposterior, ecografía
Patología:Bursitis subacromial crónicaHallazgos diferenciales clave:Cuadro superponible; diferenciación práctica limitada sin imagen [10]Prueba/imagen orientativa:Ecografía o RM
Patología:Osteoartritis acromioclavicular sintomáticaHallazgos diferenciales clave:Dolor localizado en articulación AC, positivo en test de aducción cruzada (Sn: 77%, Sp: 79%) [20]; edema óseo en RM como signo discriminativo [17]Prueba/imagen orientativa:RM (edema medular, distensión inferior)
Patología:Radiculopatía cervical (C5-C6)Hallazgos diferenciales clave:Dolor irradiado en banda, parestesias, déficit neurológico; tests neurodinámicos positivos; pruebas de manguito negativas o discordantesPrueba/imagen orientativa:RM columna cervical; ENMG
Patología:Inestabilidad glenohumeralHallazgos diferenciales clave:Historia de luxaciones/subluxaciones; test de aprehensión positivo (HR 2.96 para inestabilidad anterior) [20]; más frecuente en jóvenes deportistasPrueba/imagen orientativa:Rx dinámica; RM-artro
Patología:Capsulitis adhesivaHallazgos diferenciales clave:Limitación capsular en rotación externa y abducción pasivas; patrón capsular; rigidez más que dolor selectivo en arcoPrueba/imagen orientativa:RM (engrosamiento receso axilar)
Patología:Patología del tendón bicipitalHallazgos diferenciales clave:Dolor en corredera bicipital, Speed test (Sn: 54%, Sp: 81%) [20]; RM no contrastada con baja Sn para desgarros parciales (27%) [19]Prueba/imagen orientativa:RM-artro; ecografía

Tests Ortopédicos

Signo de Neer
Pasivización de la elevación en rotación interna forzada con estabilización escapular. Un estudio prospectivo con 500 hombros, usando RM como gold standard, reporta para el test de Neer: Sn: 79%, Sp: 63.2%, VPP: 90.1%, VPN: 41.4%, precisión diagnóstica global: 76% [21]. La revisión sistemática de Ali Naqvi et al. identifica al Neer modificado como el de mayor especificidad (Sp: 95.6%) para excluir SPS [22]. Otra fuente indica Sn: 75% [20]. Globalmente útil como test de screening (alta Sn) pero con especificidad moderada.

Test de Hawkins-Kennedy
Elevación a 90° con rotación interna forzada. Sn reportada: 80% [20]. Alta sensibilidad, lo convierte en buen test de descarte.

Arco doloroso (Painful Arc Test)
Dolor activo entre 60°-120° de elevación en el plano escapular. Sp: 80% para SIS [20]. Su positividad en este rango, combinada con negatividad fuera de él, aumenta la probabilidad diagnóstica.

Test de palpación del supraespinoso
Palpación directa sobre la inserción tendinosa del supraespinoso. Sn: 92% en la revisión sistemática de Ali Naqvi et al. [22], siendo el de mayor sensibilidad identificado.

Test de Jobe (Empty Can)
Resistencia a la elevación en el plano escapular con rotación interna. Sn: 52.6%, Sp: 82.4% para desgarro de espesor total del supraespinoso [20]. Más útil para confirmar desgarro que para el diagnóstico de SPS per se.

Lag sign (signo de la caída)
Sn: 97%, Sp: 93% para desgarros combinados supraespinoso-infraespinoso [20]. Su positividad obliga a descartar desgarro masivo del manguito.

Consideraciones sobre la batería de tests

Ningún test aislado es suficientemente preciso. La combinación de Neer, Hawkins-Kennedy y arco doloroso aumenta la probabilidad pre-test. La imagen ecográfica o RM complementa el diagnóstico diferencial con patología del bíceps (RM: Sn: 54% para desgarro parcial bíceps, Sp: 86%) [19] y con OA acromioclavicular [17]. Los ultrasonidos con análisis ML muestran rendimiento moderado para estadificación (AUC 0.789 en validación) [23] pero su uso clínico rutinario no está consolidado.

Outcome measures recomendados

  • SPADI (Shoulder Pain and Disability Index): herramienta principal de seguimiento en ensayos clínicos [15].
  • DASH: validado en SPS [13, 24].
  • SANE (Single Alpha-Numeric Evaluation): herramienta de un ítem, válida y con buena correlación con el ASES (ICC 0.82), con MCID del 15%; útil en entornos con recursos limitados [16].
  • EVA/NRS de dolor en reposo y en actividad: outcomes primarios en los principales RCTs [14].

Fases de Tratamiento

Fase 1: Control del dolor y protección relativa (semanas 0-3)

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Reducir dolor a EVA < 4/10 en reposo y actividades básicas.

Controlar la inflamación.

Educar al paciente en gestión de carga.

Evitar movimientos provocadores en su rango máximo doloroso.

Intervenciones clave

Educación: explicación del mecanismo de carga y manejo activo; descarga relativa del hombro (sin inmovilización rígida).

Crioterapia local si ayuda al confort.

Movilizaciones articulares glenohumerales de grado I-II en rangos no dolorosos.

Ejercicios pendulares de Codman en descarga.

Terapia manual suave de columna torácica (movilización grados I-II) [4].

Considerar inyección corticoide subacromial en casos con dolor severo limitante, preferentemente guiada por ecografía, como complemento a fisioterapia [3]; la inyección sola no supera a fisioterapia a medio-largo plazo [3][10].

Criterios para avanzar

EVA en reposo ≤ 3/10.

Tolerancia a movilización pasiva sin incremento del dolor.

Comprensión de la patología y del plan de tratamiento por parte del paciente.

Fase 2: Recuperación del movimiento y control neuromuscular (semanas 3-8)

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Restaurar ROM activo completo sin dolor.

Activar y re-educar el manguito rotador y estabilizadores escapulares.

Normalizar la cinemática escapular.

Reducir el arco doloroso.

Intervenciones clave

Ejercicio terapéutico progresivo: activación de rotadores externos e infraespinoso en posiciones de baja carga → progresión a arcos completos [2][7].

Ejercicios de estabilización escapular con énfasis en control de rotación superior, báscula posterior y rotación externa de la escápula [12].

Terapia manual glenohumeral grado III-IV para restaurar deslizamientos articulares (posteroinferior preferente).

Movilización torácica con manipulación o movilización de alta o baja velocidad [4].

Técnicas de tejido blando en musculatura periescapular.

Corrección de patrón motor en elevación.

Criterios para avanzar

ROM activo en elevación ≥ 150°.

Arco doloroso < 60°-90° libre de dolor.

EVA durante actividad ≤ 3/10.

Capacidad de mantener posición escapular corregida en elevación activa.

Fase 3: Fortalecimiento progresivo y carga tendinosa (semanas 8-16)

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Aumentar la fuerza y resistencia del manguito rotador y musculatura escapular.

Mejorar la tolerancia tendinosa a la carga.

Alcanzar simetría de fuerza.

Intervenciones clave

Ejercicio de resistencia progresiva del manguito: concéntrico-excéntrico o excéntrico puro (ambas modalidades muestran beneficio equivalente a 26 semanas) [11].

Programa individualizado basado en fallos de movimiento detectados: ajuste de patrón motor específico para cada paciente [13].

Ejercicios de cadena cinética: remo, press, diagonales PNF.

Carga tendinosa isométrica en fases subagudas

→isotónica

→carga en velocidad

Continuación de movilización torácica como complemento [4].

Criterios para avanzar

Fuerza en rotación externa ≥ 80% del lado contralateral.

EVA durante actividad máxima ≤ 2/10.

Capacidad de completar 3 series de 15 repeticiones de ejercicio resistido sin incremento de dolor.

Fase 4: Funcionalidad, retorno a actividad y prevención de recidiva (semanas 16-24 en adelante)

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar / alta
Objetivos

Restaurar la función completa para AVD y deporte/trabajo.

Prevenir recidivas.

Consolidar patrones de movimiento correctos.

Intervenciones clave

Progresión funcional específica al contexto del paciente

→trabajo sobre cabeza

→lanzamiento

→deporte específico

Integración de cadena cinética completa (tronco-escapular-glenohumeral).

Autogestión del programa de ejercicio domiciliario.

Plan de retorno al deporte/trabajo escalonado [5][6].

Educación en load management y modificación de factores de riesgo ergonómicos/laborales.

Criterios para avanzar / alta

SANE ≥ 85% [16].

SPADI < 20 puntos.

Fuerza simétrica ≥ 90% contralateral.

Sin dolor significativo (EVA ≤ 1/10) en actividades específicas.

Capacidad de realizar actividad laboral/deportiva a plena intensidad durante ≥ 2 semanas sin recidiva.

Terapia Manual y Modalidades

El ejercicio es la intervención de primera línea con mayor respaldo y debe constituir el núcleo de cualquier plan de tratamiento para el SPS [7]. Existe fuerte recomendación para prescribir ejercicio terapéutico como primera elección para mejorar dolor, movilidad y función [7]. Los ejercicios específicos (orientados al déficit del paciente) son superiores a los ejercicios genéricos [2]. El programa individualizado basado en fallos de movimiento (movement fault control) ha demostrado mayor eficacia que el ejercicio escapular estándar general en dolor durante la elevación activa y en discapacidad a 2 y 4 meses de seguimiento [13]. El programa debe incluir: activación y carga progresiva del manguito (tanto concéntrico-excéntrico como excéntrico puro han demostrado beneficio equivalente a 26 semanas) [11], control escapular con enfoque en rotación superior y báscula posterior [12], e integración de cadena cinética. Respaldado sólidamente por [2][7][11][12][13].

Terapia manual glenohumeral y escapular

Indicada desde la fase 2 como complemento al ejercicio. Añadir terapia manual al ejercicio produce mejoras superiores al ejercicio solo a corto plazo [2]. La recomendación fuerte para su inclusión en la fase inicial del tratamiento está respaldada por la evidencia [7]. Técnicas relevantes:

  • Movilización glenohumeral (deslizamiento posteroinferior grados III-IV para ganar elevación y rotación externa): aplicar en posición de reposo articular → progresión al rango final doloroso con precaución.
  • Técnica de Mulligan (Mobilisation With Movement, MWM): evidencia de calidad baja pero favorable para SIS en dolor y función [9]. Aplicar como deslizamiento lateral de la cabeza humeral mientras el paciente realiza activamente el movimiento doloroso (elevación o rotación). Generalmente sin dolor durante la aplicación.
  • Técnicas de tejido blando en musculatura periescapular (trapecio inferior, serrato anterior, romboides, subescapular): inhibición por presión sostenida, liberación miofascial, técnicas de energía muscular (MET) para hipomobilidades capsulares.
    Respaldado por [2][7][9].

Movilización y manipulación de columna torácica (TSMT)

Indicada desde la fase 1-2, especialmente en pacientes con hipomobilidad torácica, cifosis aumentada o postura antálgica. La evidencia de alta calidad muestra un efecto de tamaño grande en la reducción del dolor a corto plazo (2-6 semanas) y a medio plazo (4-6 semanas post-intervención) cuando se añade la movilización torácica a la fisioterapia estándar [4]. La mejoría en rotación interna y externa del hombro también está respaldada por evidencia moderada [4]. Protocolo: movilización/manipulación de segmentos T3-T7 preferentemente (deslizamiento posteroanterior central o unilateral, o thrust de alta velocidad de baja amplitud según valoración clínica), integrada en cada sesión de tratamiento durante las fases 1 y 2. Respaldado por [4].

Ondas de choque extracorpóreas (ESWT)

Modalidad complementaria con efecto pequeño-moderado sobre el dolor en SPS [2]. Evidencia de baja calidad para su recomendación general en pinzamiento sin calcificación [7][8]. Sin embargo, existe mejor respaldo en tendinopatía calcificante, donde el ultrasonido terapéutico también mostró beneficio a corto plazo [8]. Protocolo habitual según consenso clínico: ESWT focales o radiales, 1500-2000 impulsos por sesión, 3-5 sesiones semanales o biseminales, sobre la zona de máxima sensibilidad del supraespinoso (inserción en troquíter). Se recomienda como complemento al ejercicio, no como sustituto. Uso clínico razonable especialmente en tendinopatía calcificante o en casos que no progresan con ejercicio y terapia manual. Respaldado con limitaciones por [2][7][8].

Vendaje neuromuscular / Kinesiotaping

Efecto pequeño-moderado sobre el dolor como complemento [2]. No debe utilizarse como intervención principal ni sustituir al ejercicio. Su aplicación en el hombro (corrección escapular, inhibición del deltoides superior o facilitación del manguito) puede ofrecer alivio temporal del dolor y ayudar a la conciencia propioceptiva durante las primeras fases del tratamiento. La evidencia es de muy baja calidad [2]; úsese como herramienta de apoyo a corto plazo en fase aguda-subaguda.

Electroterapia (TENS, ultrasonido terapéutico, LLLT, PEMF)

En conjunto, la evidencia actual NO respalda las modalidades electroterápicas como intervenciones de efecto clínico relevante para el SPS sin calcificación [7][8]. Existe evidencia de no efecto de calidad moderada para ultrasonido terapéutico, ESWT, PEMF y energía electromagnética pulsada como complemento a otras intervenciones [7][8]. Excepción parcial: el ultrasonido terapéutico a corto plazo en tendinopatía calcificante y la LLLT como adyuvante durante 2-3 semanas muestran algún beneficio sobre placebo [8]. Si se utilizan, debe ser siempre como complemento y nunca como base del tratamiento. La laser terapia (LLLT) mostró beneficio sobre sham hasta las 3 semanas en estudios de baja calidad [8]. Respaldado (con cautela) por [7][8].

Diatermia / Hipertermia superficial

En el contexto deportivo, la hipertermia (calentamiento de la piel a 38°-40°C) mostró un efecto de tamaño grande en la reducción de dolor y discapacidad en atletas con SPS comparado con ultrasonido u ejercicios pendulares, con evidencia de calidad moderada [5]. Puede integrarse como modalidad de calentamiento pre-ejercicio en fases 2-3. Su mecanismo analgésico y de mejora de la viscoelasticidad tisular la hace razonable como preparación para el ejercicio activo. Evidencia limitada pero favorable en población deportiva [5].

Técnicas Invasivas

ParámetroValor/Especificación
Parámetro:Indicación clínicaValor/Especificación:Dolor severo limitante (EVA ≥ 7/10) que impide participación en fisioterapia activa; no como primera línea universal
Parámetro:Vía de administraciónValor/Especificación:Subacromial subdeltoidea; guiada por ecografía (superior a no guiada)
Parámetro:Corticoide habitualValor/Especificación:Triamcinolona o metilprednisolona + anestésico local (lidocaína)
Parámetro:Número de inyeccionesValor/Especificación:Máximo 2-3 por proceso; espaciadas al menos 6-8 semanas
Parámetro:Momento óptimoValor/Especificación:Al inicio del programa fisioterapéutico, como adyuvante para facilitar el ejercicio
Parámetro:Evidencia de eficaciaValor/Especificación:Beneficio a corto plazo cuando se combina con fisioterapia; sin ventaja a medio-largo plazo sobre fisioterapia sola [3][10]

La inyección corticoide guiada por ecografía es superior a la no guiada para control del dolor [2]. Combinada con fisioterapia, produce mejoras en dolor y función a corto plazo [3][10]. Sin embargo, la fisioterapia presenta menor tasa de recurrencia (7.5% vs 36.1% del grupo solo corticoide) [10]. A medio y largo plazo, las inyecciones no son superiores a la fisioterapia sola [3][15]. El beneficio es fundamentalmente facilitador: permite al paciente participar activamente en el ejercicio terapéutico. No debe sustituir el ejercicio progresivo [3][6][15].


EPI y Neuromodulación Percutánea

Técnica con evidencia emergente, en continuo estudio. Su uso clínico es habitual en este cuadro pero los protocolos óptimos no están plenamente consolidados.

ParámetroValor/Especificación
Parámetro:Diana anatómicaValor/Especificación:Zona tendinosa degenerada del supraespinoso (preferentemente cara articular o bursal en zona crítica, 1-2 cm proximal a la inserción en troquíter); bolsa subacromial si persiste componente bursítico
Parámetro:Abordaje ecoguiadoValor/Especificación:Sí, obligatorio. Control ecográfico en tiempo real para localización precisa de la zona tendinosa afecta y monitorización de la electrólisis. Abordaje coronal o posterior según preferencia del operador
Parámetro:Calibre de agujaValor/Especificación:0.30-0.33 mm (calibre 29-30G) para tendones finos o zonas sensibles; 0.33-0.40 mm en zonas con mayor degeneración tendinosa
Parámetro:Intensidad (EPI)Valor/Especificación:EPI clásica: 3-6 mA en impulsos de 1-3 segundos. Variantes de baja intensidad (EPI microbiológica): 0.5-1 mA. En el estudio de de Miguel Valtierra et al. se aplicó EPI percutánea guiada por US sobre el tejido subacromial degenerado [24]
Parámetro:Duración del impulso / nº de impulsosValor/Especificación:3-5 impulsos de 2-4 s por zona diana, en patrón rastrillo longitudinal sobre el área de degeneración; ajustar según respuesta tisular y tolerancia del paciente
Parámetro:Frecuencia de sesionesValor/Especificación:1 sesión semanal durante 5 semanas (protocolo empleado en el RCT de de Miguel Valtierra et al.) [24]; ciclos de 4-6 sesiones habituales en consenso clínico
Parámetro:Integración con ejercicioValor/Especificación:Complementa —no sustituye— el programa de ejercicio y terapia manual. En el RCT disponible, todos los pacientes recibieron el mismo programa de terapia manual y ejercicio [24]
Parámetro:Contraindicaciones / precaucionesValor/Especificación:Gestación, portadores de marcapasos o dispositivos electrónicos implantados, alteraciones de la coagulación o anticoagulación terapéutica, infección local activa, alergia a metales (níquel), piel lesionada en zona de abordaje

La diana principal es el tendón supraespinoso en su zona crítica de degeneración (1-2 cm proximal a la inserción en el troquíter mayor), identificada ecográficamente por hipoecogenicidad, disrupción fibrilar o neovascularización. El abordaje habitual es posterolateral o lateral con sonda lineal de alta frecuencia (≥12 MHz), con la aguja en plano o fuera de plano según la accesibilidad. Se introduce la corriente galvánica directa sobre el tejido diana, produciendo una electrólisis local que genera una respuesta inflamatoria controlada tipo H2O2 y NaOH, con el objetivo de estimular la reparación tisular en zonas con degeneración crónica y escasa respuesta vascular.

El único RCT disponible en la evidencia entregada (de Miguel Valtierra et al., 2018) evaluó la EPI percutánea guiada por ultrasonido añadida a un programa de terapia manual y ejercicio en pacientes con SPS (n=50, 1 sesión/semana, 5 semanas) [24]. Los resultados muestran que el grupo EPI + terapia manual + ejercicio obtuvo mejoras significativamente mayores en dolor (EVA) y función (SPADI) respecto al grupo terapia manual + ejercicio solo, con tamaños de efecto grandes (SMD >0.91) a los 3 y 6 meses de seguimiento. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas en la variable primaria (DASH) ni en los umbrales de dolor a la presión [24]. El estudio concluye que los efectos sobre dolor y función secundaria son relevantes clínicamente, pero advierte de la necesidad de replicación.

En la práctica clínica, la EPI se integra preferentemente en las fases 2-3 del tratamiento, una vez estabilizada la fase aguda, siempre como complemento al ejercicio progresivo y no como intervención única. La mejoría en el control del dolor facilita la participación activa del paciente en el programa de fortalecimiento y control motor, que constituye el núcleo del tratamiento [24].

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