El síndrome de pinzamiento subacromial (SIS) engloba un espectro de patologías que incluyen bursitis subacromial, tendinopatía del manguito rotador (fundamentalmente del supraespinoso) y desgarros parciales o completos del manguito, siendo la causa más prevalente de dolor de hombro y la tercera patología musculoesquelética más frecuente tras el dolor lumbar y la gonalgia [3]. El mecanismo fisiopatológico central implica la compresión de las estructuras del espacio subacromial —tendón del supraespinoso, bolsa subacromial y ligamento coracoacromial— entre la cabeza humeral y el arco coracoacromial (acromion, articulación AC y ligamento coracoacromial) durante la elevación del brazo.
Desde el punto de vista biomecánico, la disfunción escapular (discinesia escapular) ocupa un papel central: la alteración de la cinemática en rotación externa, inclinación posterior y rotación superior de la escápula reduce el espacio subacromial dinámicamente [11]. Un estudio RCT demostró que el entrenamiento con ejercicios de estabilización escapular basados en la cadena cinética produjo mejoras significativas en la rotación externa, inclinación posterior y rotación superior escapular en 3D comparado con el ejercicio general a las 6 y 12 semanas [11]. Adicionalmente, la degeneración del ligamento coracoacromial (CAL) se correlaciona con la reducción de la distancia acromiohumeral (AHD) y el aumento del dolor, actuando como indicador de progresión del pinzamiento [23]. La predisposición genética también contribuye a la etiopatogenia: un GWAS identificó 4 loci nuevos asociados al pinzamiento subacromial (LOC100506457, LSP1P3, LOC100506207, MIS18BP1/LINC00871) y 7 loci adicionales en el metaanálisis combinado con datos de desgarro del manguito [4].
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