La parálisis de Bell es una parálisis facial periférica aguda unilateral de etiología desconocida, constituyendo el diagnóstico de exclusión ante la ausencia de cualquier otra patología identificable que justifique la disfunción del nervio facial (NC VII) [2]. Se postula que la fisiopatología implica inflamación y edema del nervio facial en su trayecto a través del canal de Falopio, lo que genera compresión y daño axonal progresivo [1]. La afectación es de motoneurona inferior, involucrando toda la hemicara ipsilateral (incluyendo la musculatura frontal, a diferencia de las lesiones centrales), con déficit funcional variable desde paresia leve hasta parálisis completa. La clasificación de House-Brackmann (HB) es el sistema de gradación más ampliamente utilizado para cuantificar el grado de disfunción, desde el grado I (función normal) hasta el grado VI (parálisis completa) [19]. Escalas complementarias como el Sunnybrook Facial Grading System (SFGS) y la Modified Portmann Scale (MPS) muestran correlaciones negativas significativas con la HB (r = -0.876 y r = -0.860, respectivamente, p < 0.01), con valores de corte óptimos de ≤ 68 puntos para SFGS y ≤ 16 puntos para MPS [19]. La resonancia magnética con contraste dinámico (DCE-MRI) muestra buena consistencia interobservador (Kappa 0.929) y mayor precisión que la RM convencional en la identificación de los segmentos nerviosos afectos [20]. La ecografía del nervio facial detecta un aumento significativo del diámetro del nervio en el lado afecto respecto al sano (p < 0.001), aunque su valor pronóstico no ha sido demostrado de forma concluyente [17]. Los estudios de conducción nerviosa han mostrado superioridad frente a la ecografía en la predicción del pronóstico desde la fase inicial [16].
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