SaudeVSaudeV
TestsDiagnósticoIniciar sesión

© 2026 SaudeV. Herramienta de apoyo al razonamiento clínico.

Aviso legalTérminos de usoPrivacidad
InicioTestsDiagnósticoEntrar
Volver/

Osteoartritis (OA) de Cadera

Cadera y Pelvis·Actualizado 25 de mayo de 2026

Definición y Biomecánica

La osteoartritis (OA) de cadera es una enfermedad articular crónica y degenerativa caracterizada por pérdida progresiva del cartílago articular, esclerosis subcondral, formación de osteofitos y sinovitis de bajo grado, que condiciona dolor, rigidez y limitación funcional de la articulación coxofemoral [6]. No existe curación disponible en la actualidad; el abordaje terapéutico se orienta al control de síntomas y a la prevención de la progresión [1].

Mecanismo patogénico y factores biomecánicos

La OA de cadera resulta de la interacción entre factores sistémicos (predisposición genética, edad, sexo, IMC) y factores locales biomecánicos. El ángulo cuello-diáfisis femoral (neck-shaft angle, NSA) es un parámetro de morfología proximal relevante: en adultos sanos la media es de 128,8° y en pacientes con OA de 131,5°, aunque con gran variabilidad interindividual [18]. Las alteraciones morfológicas del acetábulo y el fémur —como la retroversión acetabular, el aumento de torsión femoral o la presencia de impingement femoroacetabular (FAI)— condicionan un reparto anómalo de cargas sobre el cartílago articular, siendo precursores de coxartrosis precoz [19][23]. Los hallazgos radiográficos de Tönnis grado ≥ 2 o espacio articular < 2 mm se consideran predictores de mal pronóstico en cirugía de preservación articular [19].

Desde la perspectiva del manejo de la carga (load management), el sedentarismo y la exposición a cargas de alta intensidad sostenida son ambos factores de riesgo: los corredores recreacionales presentan menor prevalencia de OA de cadera/rodilla (3,5%) comparado con controles sedentarios (10,2%) y corredores competitivos (13,3%) [5], lo que subraya el valor de la actividad física moderada y progresiva como estrategia preventiva y terapéutica.

Cuadro Clínico y Síntomas

Presentación habitual

  • Dolor: localizado en ingle, cara anterior del muslo o región glútea; frecuentemente referido a la rodilla. Aumenta con la carga, la marcha prolongada, subir escaleras o pendientes, y el inicio del movimiento tras el reposo [16].
  • Rigidez matutina: generalmente < 30 minutos; rigidez tras inactividad prolongada (fenómeno de gelificación).
  • Limitación del rango de movimiento (ROM): la rotación interna y la aducción pasiva son las primeras restricciones en aparecer [16]. La rotación interna medida con goniómetro se reduce precozmente.
  • Debilidad muscular: especialmente de abductores de cadera, glúteo medio y cuádriceps [16].
  • Alteración de la marcha: patrón antálgico, signo de Trendelenburg positivo en fases avanzadas por debilidad abductora.
  • Dolor al ponerse en cuclillas (squat): especialmente en la región posterior [16].
  • Historia familiar de OA, OA de rodilla concomitante o dolor al subir escaleras/pendientes: datos anamnésicos con relevancia diagnóstica [16].

Estadificación funcional

La escala Oxford Hip Score (OHS, rango 0–48, puntuaciones más altas = menor dolor y mejor función) es una medida de resultado validada y sensible al cambio clínico en esta población [13]. El WOMAC es igualmente utilizado en investigación y práctica clínica [15].

Banderas Rojas

Las siguientes señales de alerta requieren derivación médica urgente o preferente antes de iniciar o continuar el tratamiento fisioterapéutico [7][6]:

  • Dolor nocturno intenso no mecánico o dolor en reposo absoluto que no cede con analgesia habitual → sospecha de proceso neoplásico o infeccioso.
  • Pérdida de peso inexplicada, fatiga sistémica, sudoración nocturna → neoplasia o enfermedad sistémica.
  • Fiebre, escalofríos, eritema o calor articular marcado → artritis séptica (emergencia ortopédica).
  • Traumatismo de alta energía reciente → fractura de cadera u otras lesiones estructurales graves.
  • Déficit neurológico progresivo (debilidad, anestesia, alteración esfinteriana) → compresión radicular o medular, síndrome de cauda equina.
  • Historia de cáncer conocido con dolor de cadera de nueva aparición → metástasis ósea.
  • Anemia, parámetros inflamatorios marcadamente elevados (VSG, PCR) → artropatía inflamatoria (AR, artritis psoriásica, espondiloartropatía) que requiere manejo reumatológico.
  • Dolor de ingle en adulto joven sin antecedente de OA → necrosis avascular de cabeza femoral, FAI, displasia de cadera [19].
  • Dolor bilateral de caderas con rigidez matutina > 45 min en > 50 años → polimialgia reumática.

Diagnóstico Diferencial

EntidadHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera
Entidad:Bursitis trocantérea / Tendinopatía glúteaHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Dolor lateral de cadera, sin limitación de rotación interna, sin estrechamiento articular en Rx
Entidad:Impingement femoroacetabular (FAI)Hallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Paciente más joven (20-40 años), dolor en ingle en flexión+RI, test FADIR positivo; en Rx: ángulo α elevado (cam) o cobertura acetabular excesiva (pincer); Tönnis < 2 [19]
Entidad:Displasia de cadera del adultoHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:LCEA < 20°, historia de DDC, paciente joven-adulto; dolor mecánico en ingle [19]
Entidad:Artritis reumatoide / Artropatía inflamatoriaHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Rigidez matutina > 45 min, afectación poliarticular simétrica, VSG/PCR/FR elevados, sin osteofitos
Entidad:Necrosis avascular de cabeza femoralHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Dolor en ingle de inicio agudo o subagudo; Rx inicial normal; diagnóstico por RM; factores de riesgo: corticoterapia, alcoholismo, drepanocitosis
Entidad:Lumbalgia referida / Radiculopatía L3-L4Hallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Dolor en cara anterior del muslo, parestesias, sin limitación del ROM de cadera, test de tensión neural positivo
Entidad:Patología visceral referidaHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Dolor en ingle sin restricción de movimiento; causas: hernia inguinal, patología urológica/ginecológica, psoas abscess
Entidad:Fractura de estrés de cuello femoralHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Atletas o pacientes osteoporóticos; dolor en ingle con carga; Rx puede ser normal → RM diagnóstica
Entidad:Osteoporosis con fractura subcapital ocultaHallazgos clave que la distinguen de OA de cadera:Paciente geriátrico, antecedente de caída menor, dolor agudo en ingle; Rx ± RM [18]

Tests Ortopédicos

La referencia más sólida disponible para el diagnóstico clínico de OA de cadera es la revisión sistemática de Metcalfe et al. [16], que utilizó la radiografía simple como estándar de referencia en 1.110 pacientes.

Hallazgos con mayor utilidad para confirmar OA (LR+)

Test / HallazgoSnSpLR+LR−
Test / Hallazgo:Squat con dolor posteriorSn:24%Sp:96%LR+:6,1 (IC 95%: 1,3–29)LR−:—
Test / Hallazgo:Dolor en ingle con abducción/aducción pasivaSn:33%Sp:94%LR+:5,7 (IC 95%: 1,6–20)LR−:—
Test / Hallazgo:Debilidad abductora de caderaSn:44%Sp:90%LR+:4,5 (IC 95%: 2,4–8,4)LR−:—
Test / Hallazgo:Disminución de aducción pasiva (goniómetro o comparación contralateral)Sn:80%Sp:81%LR+:4,2 (IC 95%: 3,0–6,0)LR−:0,25 (IC 95%: 0,11–0,54)
Test / Hallazgo:Disminución de rotación interna pasivaSn:66%Sp:79%LR+:3,2 (IC 95%: 1,7–6,0)LR−:—

Todas las cifras proceden de [16].

Hallazgos anamnésicos con utilidad moderada (LR ~2)

Historia familiar de OA, OA de rodilla concomitante y dolor al subir escaleras/pendientes presentan LR+ de 2,1 (IC 95%: 1,1–3,8) [16].

Hallazgo más útil para DESCARTAR OA

La aducción pasiva normal es el hallazgo más útil para descartar OA de cadera (LR− 0,25; IC 95%: 0,11–0,54) [16].

Interpretación clínica

La combinación de múltiples hallazgos positivos (restricción de rotación interna y aducción, debilidad abductora, dolor en ingle con movimiento pasivo) es la estrategia más eficiente para identificar pacientes con OA severa en radiografía [16]. La evaluación del ROM con goniómetro o por comparación contralateral es la herramienta más accesible y con mejor rendimiento diagnóstico en consulta [16].

Fases de Tratamiento

El abordaje es multicomponente e individualizado, con educación, ejercicio terapéutico progresivo y control de peso como pilares irrenunciables en todas las fases [9][6][7]. El ejercicio es seguro, y tanto el ejercicio aeróbico como el de resistencia deben ser parte del estándar de cuidado a lo largo de toda la evolución de la enfermedad [11].

Fase 1: Control del Dolor y Educación Terapéutica

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Reducir dolor a EVA ≤ 4/10 en reposo y actividad básica.

Establecer alianza terapéutica.

Educar sobre la naturaleza crónica de la OA y el papel activo del paciente.

Intervenciones clave

Educación en neurociencia del dolor y autogestión de la OA [9].

Movilizaciones articulares de cadera grado I–II (Maitland) en tracción longitudinal y movimientos oscilatorios para control del dolor.

Ejercicio acuático como alternativa de bajo impacto si el dolor limita el ejercicio en tierra [1].

Crioterapia/termoterapia como coadyuvante analgésico.

Identificar y abordar barreras psicosociales (kinesofobia, catastrofismo) [7].

Criterios para avanzar

EVA en reposo ≤ 3/10.

El paciente puede deambular > 10 min sin pausa analgésica.

Comprensión básica del plan de ejercicio.

Fase 2: Recuperación de ROM, Fuerza y Control Motor

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Recuperar ROM de rotación interna y aducción.

Fortalecer abductores, glúteo medio y cuádriceps.

Mejorar control motor y estabilidad lumbopélvica.

Intervenciones clave

Ejercicio resistido progresivo (ERP)

→inicio con carga corporal

→banda elástica

→máquinas/pesas libres

Foco en abductores de cadera, glúteo medio, glúteo mayor y cuádriceps [9][10].

Movilizaciones grado III–IV en dirección de restricción (RI, aducción) [4].

Propiocepción y equilibrio unipodal.

Programa domiciliario supervisado o mediante telesalud [8].

Control del peso corporal mediante consejo dietético-actividad [9].

Criterios para avanzar

ROM de RI ≥ 15° y aducción ≥ 10°.

Fuerza abductora > 70% del miembro contralateral (dinamometría manual).

EVA en ejercicio ≤ 3/10.

Fase 3: Funcionalidad y Retorno a Actividad

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Optimizar marcha y subir/bajar escaleras sin compensaciones.

Retornar a actividades recreativas y laborales.

Mantener o aumentar capacidad aeróbica.

Intervenciones clave

ERP de alta carga funcional

→sentadilla monopodal

→step up/down

→marcha nórdica

→carrera suave (si aplica) [9][11]

Ejercicio acuático complementario para volumen de trabajo sin impacto [1].

Actividad aeróbica ≥ 150 min/semana de intensidad moderada según recomendaciones EULAR [11].

Correr de forma recreacional es seguro y no incrementa el riesgo de OA; se desmonta el mito del desgaste por carrera recreacional [5].

Asesoramiento sobre adaptaciones en el entorno laboral [9].

Criterios para avanzar

Marcha sin Trendelenburg ni patrón antálgico.

OHS ≥ 30/48 o mejoría clínicamente relevante.

Tolera 30 min de actividad aeróbica moderada sin dolor > EVA 3/10.

Fase 4: Mantenimiento a Largo Plazo y Prevención de la Progresión

ObjetivosIntervenciones claveCriterios para avanzar
Objetivos

Mantener los beneficios conseguidos.

Prevenir o retrasar la progresión hacia artroplastia.

Adherencia a la actividad física a largo plazo.

Intervenciones clave

Plan de ejercicio autónomo con revisiones periódicas [9].

Técnicas de cambio conductual para fomentar adherencia (motivational interviewing, planificación de acción) [9].

Educación nutricional para control de peso sostenido [9].

Teleseguimiento periódico para refuerzo [8].

Reevaluación clínica y derivación si OHS < 20/48 con progresión radiológica y fallo del tratamiento conservador → discusión multidisciplinar sobre artroplastia total de cadera (ATC) [13].

Criterios para avanzar

OHS estable ≥ 26/48.

Actividad física ≥ 150 min/semana mantenida.

Sin deterioro funcional progresivo en 6 meses.

Si indicación quirúrgica: ATC mostró superioridad significativa sobre ejercicio resistido aislado en OA severa con indicación cirugía (diferencia OHS 11,4 puntos; IC 95%: 8,9–14,0) [13].

Terapia Manual y Modalidades

Terapia Manual (Movilización Articular y Tejido Blando)

Indicada desde la fase 1 como coadyuvante analgésico y desde la fase 2 para recuperación del ROM. Las movilizaciones articulares en tracción longitudinal (grado I–II de Maitland) se aplican en fase aguda-subaguda para modulación del dolor. En fase 2, las movilizaciones grado III–IV en dirección de restricción —principalmente rotación interna y aducción— complementan el programa de ejercicio para recuperar el ROM. Las técnicas de tejido blando sobre musculatura periarticular (iliopsoas, piriforme, tensor de la fascia lata) actúan sobre la rigidez miofascial asociada.

La evidencia disponible respalda que la terapia manual combinada con ejercicio ofrece beneficio adicional a corto plazo sobre dolor y puntuación global WOMAC (certeza moderada), pero no añade beneficio a largo plazo sobre ejercicio solo (evidencia de alta certeza) [4]. La terapia manual no debe reemplazar al ejercicio terapéutico: su papel es de adjunto en las fases iniciales para facilitar la participación activa del paciente [4][7].

Integración con fases: herramienta de apoyo en fases 1 y 2; se va retirando progresivamente al avanzar a fase 3, donde el ejercicio activo domina el plan.

Ejercicio Acuático (Hidroterapia)

Muy recomendable en pacientes con dolor severo que limita el ejercicio en tierra, sobrepeso u otras comorbilidades que contraindican el impacto. La descarga parcial del agua permite iniciar el ejercicio resistido y aeróbico con menor estrés articular.

La evidencia disponible muestra que el ejercicio acuático produce mejoras pequeñas pero clínicamente relevantes en dolor, discapacidad y calidad de vida a corto plazo comparado con no intervención (evidencia de calidad moderada) [1]. Protocolo habitual: sesiones de 45–60 min, 2–3 veces por semana, duración media de 12 semanas [1]. Incluye ejercicios de movilidad, fuerza (con resistencia del agua o mancuernas acuáticas), marcha y aeróbico.

Integración: especialmente útil en fase 1 y como complemento de volumen en fases 2–3 cuando el ejercicio en tierra es limitado por dolor o carga corporal.

Educación Terapéutica y Autogestión

No es una modalidad pasiva, sino una intervención activa de primer orden. Las guías de mayor calidad son unánimes en recomendar educación, información y estrategias de autogestión como componente central e irrenunciable del manejo [6][9][7]. Incluye: neurofisiología del dolor, manejo de las expectativas, estrategias de adherencia al ejercicio, control del peso, uso adecuado del calzado y ayudas técnicas.

Integración: transversal a todas las fases; es el hilo conductor del plan multicomponente.

Telesalud / Telerehabilitation

La fisioterapia a distancia puede ser comparable a la rehabilitación presencial para OA de cadera y rodilla, y es superior a ninguna rehabilitación [8]. Indicada para mantenimiento de fase 4, para pacientes con dificultad de acceso o movilidad reducida, o como complemento al seguimiento presencial. Permite supervisión del ejercicio domiciliario, refuerzo motivacional y monitorización del progreso.

Integración: especialmente relevante en fase 3 (retorno a actividad autónoma) y fase 4 (mantenimiento). No sustituye la evaluación presencial inicial ni las sesiones de terapia manual [8].

Ortesis, Calzado y Ayudas para la Marcha

Las guías EULAR 2023 recomiendan el uso de calzado adecuado (con amortiguación, suela plana, horma ancha), bastón contralateral para descarga articular y dispositivos de asistencia cuando estén indicados [9]. El bastón en mano contralateral reduce la carga sobre la articulación coxofemoral en la fase de apoyo medio de la marcha. Las plantillas no tienen una indicación primaria en OA de cadera pura, a diferencia de la OA de rodilla.

Integración: considerar desde fase 1 si el dolor limita la deambulación; retirada progresiva al mejorar fuerza abductora y control motor en fase 2–3.

Ondas de Choque Extracorpóreas (ESWT)

La evidencia disponible en este bloque no respalda específicamente el uso de ESWT para OA de cadera. Su uso en esta indicación no puede recomendarse con respaldo de la evidencia entregada.

Modalidades Electroterapéuticas / Agentes Físicos

La evidencia disponible no respalda de forma específica el uso de electroterapia (TENS, ultrasonidos, láser) como modalidad primaria para OA de cadera. Las guías de mayor calidad son inconsistentes en su recomendación para tratamientos adyuvantes de este tipo [6]. Pueden emplearse de forma puntual como coadyuvantes analgésicos en fase 1, pero no deben constituir el núcleo del tratamiento ni sustituir al ejercicio.

Técnicas Invasivas

Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas de electrólisis percutánea intratisular (EPI) o neuromodulación percutánea ecoguiada de primera línea para la OA de cadera, dado que la diana patológica principal es el cartílago articular, el hueso subcondral y la sinovial, estructuras no accesibles a los mecanismos de mecanotransducción o neuromodulación de estas técnicas.

Infiltraciones Intraarticulares (ámbito médico, contexto fisioterapéutico de conocimiento)

ParámetroValor / Especificación
Parámetro:Tipo de infiltraciónValor / Especificación:Corticosteroide intraarticular (triamcinolona, metilprednisolona)
Parámetro:IndicaciónValor / Especificación:Control del dolor en fases de brote agudo o cuando el dolor impide la participación en el programa de ejercicio
Parámetro:Guía de imagenValor / Especificación:Ecoguiada o fluoroscópica (recomendable para cadera por profundidad)
Parámetro:FrecuenciaValor / Especificación:Máximo 3–4 al año; no sustitutiva del ejercicio
Parámetro:Evidencia sobre ácido hialurónico (cadera)Valor / Especificación:Las guías de mayor calidad recomiendan en contra del uso de ácido hialurónico en OA de cadera [6]
Parámetro:Células madreValor / Especificación:Consistentemente recomendadas en contra en guidelines de alta calidad [6]
Parámetro:ArtroscopiaValor / Especificación:Consistentemente recomendada en contra en OA de cadera establecida [6]

Las infiltraciones intraarticulares de corticosteroide en cadera son consideradas por las guías de mayor calidad, aunque con menor consistencia que en rodilla [6]. Su indicación debe valorarse en el contexto de un plan multicomponente cuando el dolor impide la participación activa en el ejercicio terapéutico. No se recomienda el uso de ácido hialurónico intraarticular en cadera ni infiltraciones de células madre, ambos con recomendación en contra en guías de alta calidad [6]. La artroscopia de cadera para OA establecida también está consistentemente contraindicada [6].

EPI y Neuromodulación Percutánea

La patología diana de la OA de cadera (cartílago articular, hueso subcondral, sinovial) no encaja con el mecanismo de acción de la EPI (mecanotransducción en tejido tendinoso/miofascial degenerado) ni de la neuromodulación percutánea (nervio periférico en atrapamiento). Por tanto, estas técnicas no están indicadas como abordaje de la OA de cadera en sí misma. Si coexiste una tendinopatía glútea, una bursitis trocantérea o un síndrome del piriforme como comorbilidades musculoesqueléticas, la indicación de EPI/NMP deberá evaluarse para esas estructuras específicas, no para la OA de cadera.

Referencias Bibliográficas

Metaanálisis 1. Bartels EM, et al. Aquatic exercise for the treatment of knee and hip osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2016. PMID: 27007113 doi:10.1002/14651858.CD005523.pub3

Metaanálisis 2. da Costa BR, et al. Effectiveness and safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs and opioid treatment for knee and hip osteoarthritis: network meta-analysis. BMJ. 2021. PMID: 34642179 doi:10.1136/bmj.n2321

Metaanálisis 3. Liu X, et al. Dietary supplements for treating osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med. 2018. PMID: 29018060 doi:10.1136/bjsports-2016-097333

Metaanálisis 4. Runge N, et al. The Benefits of Adding Manual Therapy to Exercise Therapy for Improving Pain and Function in Patients With Knee or Hip Osteoarthritis: A Systematic Review With Meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2022. PMID: 35881705 doi:10.2519/jospt.2022.11062

Metaanálisis 5. Alentorn-Geli E, et al. The Association of Recreational and Competitive Running With Hip and Knee Osteoarthritis: A Systematic Review and Meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther. 2017. PMID: 28504066 doi:10.2519/jospt.2017.7137

Revisión sistemática 6. Gibbs AJ, et al. Recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: A systematic review of clinical practice guidelines. Osteoarthritis Cartilage. 2023. PMID: 37394226 doi:10.1016/j.joca.2023.05.015

Revisión sistemática 7. Lin I, et al. What does best practice care for musculoskeletal pain look like? Eleven consistent recommendations from high-quality clinical practice guidelines: systematic review. Br J Sports Med. 2020. PMID: 30826805 doi:10.1136/bjsports-2018-099878

Revisión sistemática 8. Seron P, et al. Effectiveness of Telerehabilitation in Physical Therapy: A Rapid Overview. Phys Ther. 2021. PMID: 33561280 doi:10.1093/ptj/pzab053

Guía clínica 9. Moseng T, et al. EULAR recommendations for the non-pharmacological core management of hip and knee osteoarthritis: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024. PMID: 38212040 doi:10.1136/ard-2023-225041

Guía clínica 10. Cibulka MT, et al. Hip Pain and Mobility Deficits-Hip Osteoarthritis: Revision 2017. J Orthop Sports Phys Ther. 2017. PMID: 28566053 doi:10.2519/jospt.2017.0301

Guía clínica 11. Rausch Osthoff AK, et al. 2018 EULAR recommendations for physical activity in people with inflammatory arthritis and osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2018. PMID: 29997112 doi:10.1136/annrheumdis-2018-213585

RCT 12. Cosman F, et al. Romosozumab Treatment in Postmenopausal Women with Osteoporosis. N Engl J Med. 2016. PMID: 27641143 doi:10.1056/NEJMoa1607948

RCT 13. Frydendal T, et al. Total Hip Replacement or Resistance Training for Severe Hip Osteoarthritis. N Engl J Med. 2024. PMID: 39476341 doi:10.1056/NEJMoa2400141

RCT 14. Hansen R, et al. Quadriceps or hip exercises for patellofemoral pain? A randomised controlled equivalence trial. Br J Sports Med. 2023. PMID: 37137673 doi:10.1136/bjsports-2022-106197

RCT 15. HEALTH Investigators, et al. Total Hip Arthroplasty or Hemiarthroplasty for Hip Fracture. N Engl J Med. 2019. PMID: 31557429 doi:10.1056/NEJMoa1906190

Revisión sistemática 16. Metcalfe D, et al. Does This Patient Have Hip Osteoarthritis?: The Rational Clinical Examination Systematic Review. JAMA. 2019. PMID: 31846019 doi:10.1001/jama.2019.19413

Revisión sistemática 17. Singh A, et al. Does This Infant Have a Dislocated Hip?: The Rational Clinical Examination Systematic Review. JAMA. 2024. PMID: 38619828 doi:10.1001/jama.2024.2404

Revisión sistemática 18. Boese CK, et al. The femoral neck-shaft angle on plain radiographs: a systematic review. Skeletal Radiol. 2016. PMID: 26305058 doi:10.1007/s00256-015-2236-z

Revisión sistemática 19. Degen RM, et al. Radiographic predictors of femoroacetabular impingement treatment outcomes. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2017. PMID: 26387126 doi:10.1007/s00167-015-3794-2

Estudio observacional 20. Telang S, et al. Preoperative Laboratory Values Predicting Periprosthetic Joint Infection in Morbidly Obese Patients Undergoing Total Hip or Knee Arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 2024. PMID: 38941451 doi:10.2106/JBJS.23.01360

Estudio observacional 21. Hirvasniemi J, et al. Bone texture analysis for prediction of incident radiographic hip osteoarthritis using machine learning: data from the Cohort Hip and Cohort Knee (CHECK) study. Osteoarthritis Cartilage. 2019. PMID: 30825609 doi:10.1016/j.joca.2019.02.796

Estudio observacional 22. Saberi Hosnijeh F, et al. Development of a prediction model for future risk of radiographic hip osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2018. PMID: 29382605 doi:10.1016/j.joca.2018.01.015

Estudio observacional 23. Chadayammuri V, et al. Passive Hip Range of Motion Predicts Femoral Torsion and Acetabular Version. J Bone Joint Surg Am. 2016. PMID: 26791033 doi:10.2106/JBJS.O.00334

¿Has detectado un error clínico o una referencia obsoleta?