La neuralgia del trigémino (NT) es una neuropatía craneal caracterizada por episodios recurrentes de dolor facial unilateral, eléctrico, lancinante y de instauración brusca, en el territorio de distribución del nervio trigémino (V par craneal) [11]. Según la clasificación más reciente recomendada por la European Academy of Neurology (EAN), la NT se clasifica como: NT clásica (cuando existe contacto neurovascular —NVC— demostrable con cambios morfológicos del nervio en la zona de entrada radicular, REZ), NT idiopática (sin causa identificable) y NT secundaria (asociada a patología estructural como esclerosis múltiple, neoplasias u otras) [11].
El mecanismo fisiopatológico central en la NT clásica es la compresión del nervio trigémino por estructuras vasculares (arterias o venas) en la REZ, produciendo desmielinización focal y generación ectópica de potenciales de acción, lo que subyace al dolor paroxístico [4]. Los estudios de neuroimagen cuantitativa con RM han demostrado alteraciones microestructurales del nervio afecto —evidencia de desmielinización y daño axonal— coherentes con los hallazgos histopatológicos [4]. Un metaanálisis con 1770 nervios confirmó que la RM detecta NVC en la REZ en el 78,6% de los nervios sintomáticos frente al 37,9% de los asintomáticos (OR = 5,0; IC 95% = 3,4–7,3; p < 0,00001), y cambios anatómicos en el sitio de NVC (atrofia, distorsión, aplanamiento) en el 53,2% de los sintomáticos frente al 7,9% de los asintomáticos (OR = 11,9; IC 95% = 8,8–16,2; p < 0,00001) [21]. Además, estudios de neuroimagen funcional y difusión han revelado plasticidad neuronal central, con alteraciones en las redes de procesamiento del dolor y modulación emocional [4]. Estudios observacionales también documentan elevación de marcadores inflamatorios sistémicos (NLR, dNLR) en pacientes con NT, sugiriendo participación inflamatoria en su fisiopatología [17].
La presentación clínica típica de la NT incluye [11]:
Los estudios de neuroimagen avanzada han demostrado que, más allá del nervio periférico, existen cambios en áreas cerebrales vinculadas al procesamiento del dolor y las redes emocionales, lo que sugiere una dimensión central en la fisiopatología de la NT [4]. Marcadores inflamatorios (leucocitos, neutrófilos, monocitos, NLR, dNLR, MLR) se encuentran elevados en pacientes con NT frente a controles sanos, con valores de AUC > 0,7 para NE, NLR y dNLR, apuntando a un papel de la neuroinflamación en la progresión de la enfermedad [17].
Las siguientes señales de alarma requieren derivación urgente o estudio complementario inmediato [11]:
¿Has detectado un error clínico o una referencia obsoleta?
