Necrosis Avascular de la Cabeza Femoral (Osteonecrosis)

La osteonecrosis de la cabeza femoral (ONFH) es una entidad anatomopatológica caracterizada por la interrupción del aporte vascular a la epífisis femoral proximal, con muerte celular del hueso y la médula ósea, colapso estructural progresivo del segmento necrótico y, en estadios avanzados, artritis secundaria de la cadera [2].

Mecanismo fisiopatológico

El compromiso vascular puede ser traumático (luxación de cadera, fractura de cuello femoral) o atraumático (uso de corticoides, alcohol, coagulopatías, enfermedad de Gaucher, lupus eritematoso sistémico, entre otros). En el contexto de fracturas de cuello femoral tratadas quirúrgicamente, la necrosis avascular se ha documentado como complicación relevante, con una incidencia reportada del 9% con tornillo deslizante de cadera frente al 5% con tornillos canulados [8].

Biomecánicamente, la zona de carga anterosuperior de la cabeza femoral es la más vulnerable al colapso por su elevada concentración de fuerzas. El volumen y la localización de la lesión necrótica determinan directamente el riesgo de hundimiento: lesiones con una razón de diámetro vertical coronal (CVDR) ≥ 51% presentan un riesgo de colapso significativamente mayor (HR 6.07; IC 95%: 3.25–11.34; p < 0.001) [9]. La profundidad necrótica (necrotic depth, ND) en la imagen coronal de RM en T1 también se correlaciona significativamente con la progresión del colapso (p = 0.0047) [10].

La extensión del edema de médula ósea perilesional es un marcador adicional de severidad: la clasificación por Zona de Edema en RM permite predecir con mayor precisión la conversión precoz a artroplastia total de cadera (ATC) en comparación con la clasificación JIC clásica (AUC 0.71 vs. 0.52) [11].

En el contexto inducido por corticoides, la disminución de la actividad autofágica —evidenciada por niveles reducidos de SQSTM1/p62 plasmático— se correlaciona con estadios ARCO más avanzados, sugiriendo un mecanismo celular subyacente en la progresión [16].

Presentación típica

• Estadios iniciales (ARCO I–II): con frecuencia asintomáticos o con dolor inguinal insidioso, de carácter mecánico, que puede irradiar al muslo anterior o la rodilla. El dolor en reposo y nocturno aparece en fases más avanzadas.
• Estadios avanzados (ARCO III–IV): dolor constante en la ingle y la cadera, cojera franca (marcha antálgica), limitación progresiva del rango articular (especialmente la rotación interna y la abducción), y eventualmente actitud en flexión-rotación externa fija.

Signos exploratorios

• Dolor a la palpación del triángulo de Scarpa y de la ingle.
• Arco de movimiento doloroso en rotación interna de cadera (signo sensitivo precoz).
• Test de FABER (flexión-abducción-rotación externa) positivo en estadios sintomáticos.
• Signo de Trendelenburg positivo cuando existe debilidad del glúteo medio por dolor inhibitorio prolongado.
• En estadios con colapso, discrepancia de longitud de extremidades (acortamiento del miembro afecto).

Factores de riesgo y etiología

• Uso de corticoides sistémicos (etiología más frecuente en ONFH no traumática; los niveles bajos de SQSTM1/p62 plasmático pueden orientar estadificación en ONFH inducida por corticoides) [16].
• Traumatismo directo: luxación de cadera en deportistas (incidencia de osteonecrosis del 11% en seguimiento radiológico tras luxación deportiva) [2].
• Fractura de cuello femoral (complicación documentada en el 5–9% de los casos según el tipo de fijación) [8].
• Otras: alcoholismo, coagulopatías, enfermedad por descompresión, enfermedad de células falciformes, radioterapia pélvica [5].

Progresión natural

La ONFH con lesión en zona de carga (tipo B/C1 según JIC) progresa a colapso en el 57.4% de los casos en seguimiento conservador [10]. La detección precoz en RM es crítica para instaurar tratamiento antes del hundimiento subcondral.

Imagen de elección: RM

La RM es el gold standard para el diagnóstico precoz de la ONFH. Un metaanálisis de 43 estudios reportó una Sn global del 93% (IC 95%: 92–94%) y una Sp global del 91% (IC 95%: 89–93%) para el diagnóstico de ONFH en estadio temprano. El LR+ global fue de 2.74 (IC 95%: 1.98–3.79) y el LR– de 0.18 (IC 95%: 0.14–0.23), con un área bajo la curva SROC del 93.38% [14].

Hallazgos clave en RM:

• Signo de doble línea en T2 (patognomónico): banda hipointensa periférica (esclerosis reactiva) con banda hiperintensa interna (tejido de granulación) en la zona necrótica.
• Hipointensidad en T1 en el segmento necrótico anterosuperior.
• Edema de médula ósea perilesional (STIR/T2): cuantificable mediante la clasificación Edema Zone (AUC 0.71 para predicción de conversión a ATC, frente a AUC 0.52 del sistema JIC) [11].
• La profundidad necrótica (ND) en el corte coronal central de T1 es un sustituto válido del volumen necrótico para predecir progresión del colapso en ONFH tipo B/C1 (p = 0.0047) [10].

TC con doble energía (DECT)

La técnica de sustracción de calcio virtual (VNCa) en TC de doble energía ha demostrado excelente rendimiento para detectar edema de médula ósea en AVN de cabeza femoral: Sn: 96%, Sp: 94.4%, VPP: 97.9%, VPN: 89.4%, exactitud: 95.6% (revisor 1) con concordancia interobservador casi perfecta (κ = 0.84) [13]. Puede ser útil cuando la RM está contraindicada.

Parámetros morfológicos en imagen para estratificación pronóstica

• CVDR (Coronal Vertical Diameter Ratio) en TC: una razón ≥ 51% predice volumen necrótico ≥ 30% (AUC 0.931) y se asocia a un riesgo de colapso 6 veces mayor (HR 6.07; IC 95%: 3.25–11.34) [9].
• Modelos de radiomics en radiografía simple: un modelo SVM con vistas AP + frog-lateral alcanzó AUC 0.904 (IC 95%: 0.829–0.978) en la predicción de colapso en ONFH ARCO estadio II, superando a cirujanos ortopédicos asistentes [12].

Diferenciación radiológica: fractura de estrés vs. AVN

• El Ángulo Cuello-Diáfisis Femoral (FNSA) medido en radiografía anteroposterior puede ayudar a diferenciar fractura de estrés de cabeza femoral de AVN: un FNSA ≥ 130.2° tiene Sn: 77.3%, Sp: 63.3%, AUC: 0.785 (IC 95%: 0.666–0.905) para predecir fractura de estrés [15].

Tests clínicos ortopédicos

No existen tests clínicos manuales con valores de Sn/Sp documentados en la evidencia disponible para la ONFH específicamente. Los siguientes se utilizan para orientar la exploración funcional de la cadera:

• FABER (Patrick's test): evalúa el rango de movimiento articular y reproduce dolor inguinal; positivo en estadios sintomáticos, pero inespecífico para ONFH.
• Test de impingement de cadera (FADIR): reproducción de dolor anterior en flexión-aducción-rotación interna; útil para detectar irritación capsular y articular.
• Trendelenburg: evalúa la función del glúteo medio; puede ser positivo por dolor inhibitorio en ONFH sintomática avanzada.
• Valoración del ROM activo y pasivo: la pérdida de rotación interna y abducción es típica en fases con colapso articular.

Nota crítica: La osteonecrosis de la cabeza femoral es una patología de manejo predominantemente médico-quirúrgico en estadios con colapso (ARCO III–IV). El rol de la fisioterapia es central en la fase de manejo conservador de estadios tempranos (ARCO I–II sin indicación quirúrgica inmediata), en el período de toma de decisiones compartida, y en la rehabilitación postquirúrgica (post-descompresión central o post-ATC). La evidencia disponible indica que las terapias ortobiológicas (especialmente BMAC) aplicadas como augmentación de la descompresión central mejoran la supervivencia acumulada a 120 meses (69.4% con ortobiológicos vs. 48.5% sin ellos) [6], pero la decisión quirúrgica queda fuera del ámbito fisioterapéutico. Los predictores de mala evolución —CVDR ≥ 51% [9], ND elevada [10], zona de edema grado ≥ 3 [11], obesidad (IMC ≥ 30) [7]— deben guiar la derivación oportuna.

Fase 1: Control de Síntomas y Descarga Articular (Estadios ARCO I–II, pre-colapso)

Fase 2: Recuperación Funcional Progresiva (Estadio ARCO II estable o post-descompresión central sin ATC)

Fase 3: Potenciación Funcional y Retorno a Actividades (Estadio ARCO I–II estable o post-quirúrgico conservador)

Fase 4: Rehabilitación Post-Artroplastia Total de Cadera (ATC) — cuando la progresión indica cirugía

La ONFH es una patología fundamentalmente vascular-isquémica con compromiso óseo estructural. Las modalidades complementarias tienen un rol coadyuvante para el control sintomático, el mantenimiento del rango articular y la optimización del acondicionamiento muscular periarticular. No existe, en la evidencia disponible, respaldo directo de ninguna modalidad de fisioterapia para modificar la historia natural de la necrosis avascular. El objetivo central del tratamiento fisioterapéutico es la gestión de la carga y la preservación funcional.

Hidroterapia y ejercicio acuático

Indicada desde la fase 1–2, especialmente cuando la carga articular es limitante. El medio acuático permite reducir la carga mecánica sobre la cabeza femoral gracias a la flotación, facilitando la marcha y los ejercicios de fortalecimiento con menor dolor. Se puede iniciar con marcha en agua a nivel de la cintura (reducción de carga ~50%) progresando a natación a estilos de bajo impacto articular (crol, espalda). La sesión habitual es de 30–45 minutos, 3–5 veces por semana. La integración con la fase 2 es directa: permite mantener la actividad aeróbica y el fortalecimiento cuando la marcha en seco es dolorosa. No hay cifras de eficacia específicas para ONFH en la evidencia disponible, pero su uso está justificado por el principio de reducción de carga en patología articular dolorosa.

Movilización articular pasiva y activo-asistida

Indicada desde la fase 1 para mantener el rango de movimiento y prevenir la rigidez capsular. En estadios sin colapso articular, la movilización suave (grados I–II de Maitland) en tracción-descompresión de la cadera (tracción longitudinal en decúbito supino) y los deslizamientos anteroposterior y postero-anterior en diferentes posiciones pueden aliviar el dolor articular de origen sinovial. En estadios avanzados con colapso (ARCO III–IV), la terapia manual debe limitarse a técnicas de baja amplitud sin compresión axial. La manipulación de alta velocidad (HVLA) está contraindicada en presencia de colapso estructural. La evidencia disponible no aporta cifras de eficacia específicas para terapia manual en ONFH.

Ondas de choque extracorpóreas (ESWT)

Las ondas de choque focalizadas tienen uso clínico documentado en patologías óseas con compromiso vascular (como necrosis avascular), con el objetivo teórico de estimular la angiogénesis y la osteogénesis. Sin embargo, la evidencia disponible en este bloque no incluye estudios de ESWT específicos para ONFH. Su aplicación puede considerarse en estadios precolapso (ARCO I–II) como complemento al tratamiento conservador, con protocolos habituales de 3–6 sesiones semanales de 2000–3000 impulsos a 0.25–0.40 mJ/mm² enfocados en la región anterosuperior de la cabeza femoral. La indicación debe ser valorada en conjunto con el equipo médico dada la naturaleza ósea estructural de la patología. Evidencia disponible insuficiente para hacer afirmaciones de eficacia con respaldo en este bloque.

Electroterapia analgésica (TENS)

Utilizable como coadyuvante para el control del dolor en cualquier fase del tratamiento, especialmente en estadios sintomáticos (ARCO II–III) cuando el dolor limita la participación en el ejercicio terapéutico. Parámetros habituales de TENS convencional: frecuencia 80–100 Hz, amplitud de pulso 100–200 µs, intensidad a nivel de sensación eléctrica sin contracción, 20–30 minutos por sesión. No modifica la historia natural de la osteonecrosis y no debe usarse como terapia principal. La evidencia disponible no incluye estudios de TENS específicos para ONFH.

Corrección de la marcha y prescripción de ayudas técnicas

Esencial en todas las fases. La prescripción adecuada de bastón (mano contralateral) o muletas ipsilaterales reduce la carga transmitida a la cabeza femoral durante la marcha, contribuyendo al load management. El análisis de la marcha debe identificar compensaciones típicas: marcha de Trendelenburg por debilidad de glúteo medio, marcha antálgica con acortamiento del paso del lado afecto. La corrección progresiva forma parte integral de las fases 1–3. En la evidencia disponible, el 65% de los autores recomendaron descarga parcial (carga de punta de pie o con muletas) durante 2–6 semanas tras luxación de cadera con osteonecrosis asociada [2], principio extensible a la ONFH no traumática en estadio activo.

Educación terapéutica y gestión de la carga (Load Management)

Componente nuclear del tratamiento fisioterapéutico. El fisioterapeuta debe educar al paciente en:

• Identificar y modificar los factores de riesgo controlables (suspensión del tabaco, alcohol, control del peso corporal, dado que el IMC ≥ 30 es predictor independiente de progresión a colapso) [7].
• Adaptar las actividades de la vida diaria para reducir los picos de carga articular (evitar subir escaleras con carga, evitar carrera e impactos en estadios precolapso).
• Reconocer señales de alarma de progresión (incremento del dolor en reposo, dolor nocturno, cambio en el patrón de la marcha) que requieren contacto con el equipo médico sin demora.

EPI y Neuromodulación Percutánea

Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas invasivas de primera línea para esta patología.

La ONFH es una patología óseo-vascular cuya diana fisiopatológica (isquemia del tejido óseo subcondral) no encaja con el mecanismo de acción de la electrólisis percutánea intratisular (EPI) ni de la neuromodulación percutánea ecoguiada (NMP), técnicas diseñadas para tejido tendinoso, miofascial o nervioso periférico. No existe indicación clínica ni evidencia que respalde su aplicación en esta patología.

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Ortobiológicos como augmentación de descompresión central (contexto médico-quirúrgico)

Aunque las siguientes técnicas son de dominio quirúrgico y no son competencia directa del fisioterapeuta, se incluyen por su relevancia en el abordaje interdisciplinar y para que el fisioterapeuta comprenda el contexto del paciente que llega a rehabilitación.

Un metaanálisis y análisis de supervivencia sobre 106 estudios (4505 pacientes) demostró que las terapias ortobiológicas asociadas a la descompresión central mejoran la supervivencia acumulada a 120 meses (69.4% con ortobiológicos vs. 48.5% sin ellos; p < 0.0005). De las estrategias evaluadas, el concentrado de aspirado de médula ósea (BMAC) fue la única que confirmó beneficio en la comparación directa con sus controles (p < 0.0005). Las células estromales mesenquimales de médula ósea (BM-MSCs), el PRP y las inyecciones intra-arteriales mostraron superioridad global pero sin confirmación en comparación directa [6].

Sin embargo, un estudio de cohorte retrospectivo (61 caderas, 40 pacientes) que evaluó la descompresión central con BMAC no encontró diferencias estadísticamente significativas en la supervivencia libre de progresión radiológica ni en la conversión a ATC respecto a la descompresión central sola en el análisis multivariado. Los predictores independientes de progresión fueron el IMC ≥ 30 y la extensión de la lesión necrótica [7].

La fisioterapia se integra en el protocolo postoperatorio de descompresión central (con o sin BMAC) siguiendo las fases descritas en el apartado de fases de tratamiento, adaptando la progresión de carga a las indicaciones del equipo quirúrgico.

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