Mielopatía Cervical Espondilótica (MCE)

La mielopatía cervical espondilótica (MCE) es la causa más frecuente de disfunción de la médula espinal a nivel mundial [11][17]. Se define como el deterioro funcional de la médula cervical secundario a los cambios degenerativos del raquis cervical: formación de osteofitos, hipertrofia del ligamento amarillo y del ligamento longitudinal posterior, protrusiones discales, colapso del espacio intervertebral y deformidad en cifosis [17].

Desde el punto de vista biomecánico, la compresión sobre la médula es de naturaleza estática (por el estrechamiento mantenido del canal) y dinámica (por las fuerzas de cizallamiento durante la flexión y extensión cervical). El canal se estrecha ante la flexión —que tensa el ligamento amarillo— y ante la extensión —que aumenta la presión de los osteofitos ventrales—. El parámetro radiológico T1 slope aporta información diagnóstica relevante sobre el desequilibrio sagital del raquis cervical: un valor inferior a 18,5° se ha asociado de forma significativa a mayor riesgo de MCE degenerativa [21]. El ratio de Torg-Pavlov (TPR MRI < 0,4) y una ratio de compresión del disco ≥ 50% son predictores de deterioro neurológico rápido [23].

A nivel microestructural, la difusión tensorial (DTI) y específicamente el parámetro de difusividad axial (AD) en el nivel de máxima compresión se muestran como los marcadores más sensibles a los cambios microestructurales del cordón medular y correlacionan con las puntuaciones funcionales (mJOA) y con la tasa de recuperación postoperatoria [22].

La MCE se presenta de forma característica con un curso insidioso, habitualmente en mayores de 55 años, aunque puede haber deterioro neurológico rápido (rp-CSM) en un subgrupo de pacientes [23].

Síntomas y signos cardinales [17]:

• Disfunción de motoneurona superior (MNS): espasticidad en extremidades inferiores, hiperreflexia osteotendinosa (reflejos patelar y aquíleo exaltados), signo de Babinski, clonus.
• Disfunción de motoneurona inferior (MNI) en el nivel lesional: hiporreflexia segmentaria en extremidades superiores (EE.SS.), atrofia, debilidad distal de manos (signo de la mano torpe).
• Alteraciones sensitivas: parestesias en EE.SS. (distribución no dermatomérica frecuentemente), defecto en la discriminación de dos puntos, alteración de la propriocepción y vibración.
• Disfunción de la marcha: marcha espástica, inestabilidad y tendencia a caídas.
• Disfunción vesical/intestinal: en fases avanzadas, urgencia miccional o retención.
• Signo de Lhermitte: sensación de descarga eléctrica descendente al flectar el cuello, indicativo de afectación de cordones posteriores.

Formas de presentación evolutiva [23]:

• Curso crónico y fásico (forma más frecuente): estabilidad relativa con episodios de deterioro lento (mJOA preoperatorio medio: 12 puntos en series retrospectivas).
• Curso rápidamente progresivo (rp-CSM): deterioro neurológico grave en < 1 mes (mJOA preoperatorio medio: 6 puntos), asociado a peor pronóstico y menor tasa de recuperación quirúrgica (54,5% vs. 80% de mejora en mJOA al año, p = 0,021) [23].

Hallazgos neurofisiológicos:

• Los potenciales evocados somatosensitivos dinámicos (DSSEPs) muestran cambios significativos en la amplitud durante la flexo-extensión cervical en pacientes con MCE, no en la latencia. Los índices LMC2 y LUC2 (cambio porcentual en amplitud) son diagnósticos de MCE con áreas bajo la curva de 0,891 y 0,912 respectivamente [18].
• Los potenciales evocados de calor por contacto (CHEPs) presentan una sensibilidad aproximada del 95% para detectar afectación de la vía espinotalámica a nivel del segmento lesional, siendo superiores a los SSEPs convencionales para la detección de daño ipsilesional [20].
• La clasificación de los SEPs en EE.SS. y EE.II. se correlaciona significativamente con la progresión clínica (r = 0,94–0,95 para SEPs superiores y combinados; p < 0,01): a mayor clase SEP, mayor incidencia de deterioro progresivo en mJOA al año [19].

Nota metodológica: la evidencia disponible no proporciona datos de sensibilidad/especificidad (Sn/Sp) de los tests ortopédicos clásicos para MCE en los abstracts entregados. Los tests se describen de forma cualitativa con su base clínica y la evidencia disponible sobre instrumentos diagnósticos complementarios.

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Tests clínicos de exploración neurológica en MCE [17]

Signo de Hoffmann
Percusión o flección brusca de la falange distal del dedo medio → flexión refleja involuntaria del pulgar y dedo índice. Indicador de hiperreflexia de MNS. Su presencia bilateral aumenta la probabilidad de MCE en el contexto clínico adecuado. Sin cifras de precisión en la evidencia disponible.

Signo de Lhermitte
Fleción cervical pasiva → sensación de descarga eléctrica descendente hacia el tronco o extremidades. Indica afectación de cordones posteriores. Cualitativo; sin cifras disponibles en la evidencia.

Test de Babinski
Estimulación plantar lateral → extensión del hallux y abanico de dedos. Reflejo patológico indicativo de lesión de MNS. Sin cifras de precisión en la evidencia disponible.

Prueba de marcha en tándem
Marcha talón-punta en línea recta → evidencia incapacidad de coordinación y espasticidad. Útil como test de cribado funcional de disfunción medular.

Escala mJOA (modified Japanese Orthopaedic Association)
Escala funcional de referencia en MCE. Valora función de EE.SS. (escritura, comer), EE.II. (marcha), sensibilidad y función vesical. Puntuación máxima 18 puntos. Puntuaciones ≤ 12 con deterioro > 2 puntos al año se consideran progresión clínicamente relevante [19]. La clasificación SEP combinada predice esta progresión con correlación r = 0,95 (p < 0,01) [19].

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Herramientas neurofisiológicas con datos de precisión diagnóstica

Potenciales Evocados Somatosensitivos Dinámicos (DSSEPs) [18]
Estudio en 31 pacientes con MCE y 15 controles. El cambio porcentual en amplitud del estímulo mediano izquierdo en C2 (LMC2) y del estímulo cubital izquierdo en C2 (LUC2) resultaron diagnósticos de MCE:

• LMC2: AUC = 0,891, punto de corte 10,2%
• LUC2: AUC = 0,912, punto de corte 19,25%
  Ambos con alta Sn y Sp en el diagnóstico de MCE (sin valores porcentuales exactos en el abstract) [18].

Potenciales Evocados de Calor por Contacto (CHEPs) [20]
En una muestra de 81 pacientes con MCE confirmada clínica y radiológicamente, los CHEPs mostraron:

• Sn: ~95% para detectar afectación de la vía espinotalámica a nivel del segmento lesional [20].
• Los DSSEPs mostraron afectación en el 24% de los casos para comparación.
• Los CHEPs detectaron afectación en segmentos rostrales aparentemente normales en el 17% de los pacientes, evidenciando daño por encima del nivel radiológico [20].

Parámetro T1 slope (Rx lateral bipedestación) [21]
T1 slope < 18,5° mostró valor diagnóstico significativo para MCE degenerativa en análisis de regresión logística y curva ROC (p < 0,05). El grupo MCE presentó T1 slope de 18,14 ± 2,67° frente a 24,16 ± 3,7° en controles (p = 0,00) [21].

Parámetros DTI (MUSE-DTI) [22]
Los parámetros DTI en el nivel de máxima compresión (FA, AD, MD, RD) correlacionan con las puntuaciones mJOA en todos los grados de estenosis. La difusividad axial (AD) en el nivel de máxima compresión es el parámetro más sensible a los cambios microestructurales y predice la tasa de recuperación postoperatoria [22].

Marco general: La MCE es una patología que requiere valoración multidisciplinar fisio-neurocirúrgica. La fisioterapia tiene un papel bien definido en las formas leves a moderadas (mJOA ≥ 12) con estabilidad neurológica, y en el período pre- y post-quirúrgico en las formas moderadas-graves. El deterioro neurológico rápido (rp-CSM) o la mJOA < 12 con progresión obligan a valoración neuroquirúrgica urgente [17][23]. El RCT de Ghogawala et al. (2021) confirma que la cirugía —ya sea ventral o dorsal— produce mejoras funcionales significativas y similares en mJOA y SF-36 PCS al año [11], lo que orienta la fisioterapia postoperatoria sobre ambas vías.

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Fase 1: Evaluación, Protección y Control Neurológico

Fase 2: Neuromodulación Conservadora y Función Básica

Fase 3: Fortalecimiento Progresivo y Reeducación Funcional

Fase 4: Mantenimiento, Prevención de Progresión y Retorno Funcional (Postquirúrgica incluida)

Indicada en la fase 2, cuando existe rigidez cervical asociada que contribuye a la compresión dinámica o al dolor mecánico, y siempre que no haya signos de inestabilidad ni deterioro neurológico activo. La técnica de elección son las movilizaciones oscilatorias suaves (grado I-II de Maitland) en deslizamiento posteroanterior central a nivel de los segmentos implicados, en posición de mínima compresión (rango neutro o ligera flexión). El objetivo es restaurar movilidad segmentaria sin provocar aumento de síntomas neurológicos. Contraindicación absoluta: cualquier técnica de alta velocidad y baja amplitud (HVLA/manipulación) en pacientes con MCE [5][17]. La revisión de Kranenburg et al. confirma que las complicaciones más graves (disección arterial cervical, déficit neurológico) se concentran en la manipulación; en MCE el riesgo de deterioro neurológico agudo es clínicamente inaceptable [5].

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Ejercicio terapéutico como columna vertebral del tratamiento

El ejercicio terapéutico es la intervención de primera línea en MCE leve-moderada estable y en la fase postquirúrgica [17][11]. No existe un único protocolo validado para MCE en la evidencia disponible, pero el principio rector es la progresión controlada de carga neuromotora.

En la práctica: se estructura en tres vectores paralelos:

1. Estabilización cervical isométrica: contracciones isométricas en rango neutro (flexión-extensión-rotación resistida con mano del propio paciente o banda elástica), progresando de baja a moderada intensidad sin reproducir parestesias.
2. Entrenamiento de la marcha y equilibrio: progresión desde superficie estable → superficie inestable → doble tarea cognitiva-motora, priorizando la prevención de caídas (riesgo elevado en MCE por espasticidad e hipoestesia propioceptiva).
3. Ejercicio aeróbico de bajo impacto: cicloergómetro o marcha nórdica (bastones como seguridad adicional), 20-30 min a intensidad moderada (RPE 12-14/20), con monitorización neurológica.

El uso clínico de estos programas queda respaldado de forma general por [17][11].

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Hidroterapia

Indicada en las fases 2-3, especialmente cuando la espasticidad de EE.II. dificulta el trabajo en seco. El medio acuático reduce la carga gravitacional sobre la columna y permite trabajo de marcha, equilibrio y fortalecimiento con menor riesgo de caídas. Temperatura del agua entre 32-34°C (el calor reduce espasticidad moderadamente). Se trabaja marcha con flotadores de apoyo, transferencias, equilibrio y movimientos de EE.SS. con resistencia hidrodinámica. Sin evidencia específica para MCE en los abstracts disponibles; uso clínico habitual y bien tolerado en mielopatías espásticas leves-moderadas.

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Terapia física con calor superficial y agentes electrofísicos

En la fase de dolor mecánico asociado (cervicalgia miofascial superpuesta), el calor superficial (15-20 min) o la termoterapia profunda mediante diatermia capacitiva (tecarterapia) puede reducir la rigidez muscular perilesional y facilitar el trabajo de movilización. Precaución: no aplicar calor sobre la zona de déficit sensitivo (riesgo de quemaduras por hipoestesia). La electroterapia analgésica (TENS convencional, 80-100 Hz, 20-30 min) puede emplearse como coadyuvante del dolor cervical mecánico, siempre que no haya equipos de estimulación implantados. Sin datos de precisión en la evidencia disponible para esta patología específica; uso como soporte sintomático.

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Ortesis cervical

El collarín cervical blando tiene indicación limitada y temporal: se justifica en reagudizaciones con dolor severo, en el período postquirúrgico precoz (según prescripción del neurocirujano) o en pacientes con rp-CSM en espera de cirugía, para limitar los movimientos de cizallamiento dinámico que agravan la compresión medular [17][23]. Su uso prolongado (> 4-6 semanas) induce atrofia muscular cervical y debe evitarse. No sustituye al ejercicio terapéutico.

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Fisioterapia respiratoria postoperatoria (vía ventral)

Tras cirugía de vía ventral (ACDF), la tasa de disfagia alcanza el 41% y la de complicaciones globales el 48% en el RCT de Ghogawala et al. [11]. La fisioterapia respiratoria y de deglución es obligatoria en el postoperatorio precoz: ejercicios de tos asistida, control de secreciones, maniobras de deglución segura (posición de barbilla al pecho, dieta modificada coordinada con logopedia) y espirómetro incentivador.

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Taping neuromuscular cervical y escapular

Indicado en fases 2-3 como soporte propioceptivo y de conciencia postural. Aplicación en tiras-I sobre musculatura paravertebral cervical (C2-C7) en tensión de 10-15%, orientación cráneo-caudal, con el paciente en ligera flexión cervical. Complemento del entrenamiento de estabilización. Sin datos de eficacia específica para MCE en la evidencia disponible; uso basado en el mecanismo de facilitación propioceptiva exteroceptiva.

Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas invasivas de primera línea para esta patología.

Justificación clínica: La MCE es una patología de la médula espinal con mecanismo compresivo central. Las técnicas invasivas de fisioterapia (EPI, neuromodulación percutánea, punción seca) no tienen diana anatómica ni mecanismo de acción aplicable a la lesión medular o al proceso degenerativo intraccanalicular. El manejo invasivo en MCE es de competencia neuroquirúrgica (descompresión anterior —ACDF— o posterior —laminectomía/laminoplastia—), sin que exista evidencia que respalde técnicas de fisioterapia invasiva en esta indicación [11][17]. Las infiltraciones epidurales o foraminales de corticosteroides son de competencia médica y no forman parte del ámbito de la fisioterapia.

Recordatorio de seguridad: cualquier técnica invasiva o manipulativa de alta velocidad sobre el raquis cervical está formalmente contraindicada en MCE por riesgo de deterioro neurológico agudo [5][17].

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