El ligamento cruzado posterior (LCP) es el estabilizador primario frente al desplazamiento tibial posterior y contribuye al control rotacional y en varo/valgo de la rodilla. Anatómicamente se distinguen dos fascículos principales: el anterolateral (tenso en flexión) y el posteromedial (tenso en extensión). La lesión se produce habitualmente por un traumatismo directo sobre la tibia proximal con rodilla en flexión (mecanismo de «dashboard injury» en accidentes de tráfico) o por hiperflexión/hiperextensión forzada [8].
En la literatura analizada, las avulsiones óseas tibiales del LCP representan una entidad diferenciada cuya etiología predominante son los accidentes de tráfico (68,4% de los casos, de los cuales el 59,0% corresponden a accidentes de motocicleta) [8]. La lesión puede presentarse de forma aislada o, con frecuencia, asociada a otras estructuras ligamentarias (esquina posterolateral —PLC—, LCM), configurando entonces una lesión multiligamentaria de rodilla (MLKI) con peor pronóstico funcional a largo plazo [3].
La inestabilidad posterior crónica no tratada genera una traslación posterior tibial progresiva cuantificable mediante radiografía de estrés; la media de delta-gap en rodillas con LCP completamente lesionado es de 8,1 ± 2,5 mm respecto a la rodilla contralateral sana [11]. Este desplazamiento anormal incrementa las fuerzas de compresión femorotibial medial y favorece la degeneración condral a medio-largo plazo.
Fase aguda:
Fase crónica / subaguda:
Hallazgos en imagen:
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