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Disfunción Arterial Cervicocraneal (Insuficiencia Vertebrobasilar / Enfermedad Arterial Carotídea)

Neurología·Actualizado 14 de mayo de 2026

Definición y Biomecánica

La disfunción arterial cervicocraneal engloba dos entidades anatomoclínicas principales con mecanismos fisiopatológicos diferenciados pero con implicaciones clínicas solapadas para el fisioterapeuta:

Enfermedad Arterial Carotídea (EAC)

La estenosis carotídea aterosclerótica es una causa mayor de ictus isquémico y AIT. La reducción luminal produce hipoperfusión hemisférica y/o embolismo arterio-arterial desde la placa aterosclerótica [1]. La clasificación de severidad sigue criterios NASCET: estenosis < 50%, 50–69%, 70–99% y oclusión [1][20]. La vulnerabilidad de la placa no depende exclusivamente del grado de estenosis; la presencia de hemorragia intraplaca (IPH) y el volumen total de placa son predictores independientes de ictus/AIT recurrente ipsilateral, con HR 2.12 (IC 95%: 1.02–4.44) para IPH y HR 1.07 por cada 100 µL de incremento de volumen de placa [23]. Biomecánicamente, las placas ulceradas, lipídicas y con IPH son de alto riesgo trombogénico, mientras que las calcificadas tienen menor propensión a la embolización [23].

Insuficiencia Vertebrobasilar (IVB)

Afecta al territorio posterior (arterias vertebrales y basilar). La oclusión de la arteria basilar o vertebral con extensión basilar constituye una emergencia neurológica con elevada mortalidad. La fisiopatología incluye aterosclerosis de grandes vasos intracraneales, disección arterial, cardioembolia y vasculopatía de pequeño vaso [3][12][22]. Los mecanismos hemodinámicos incluyen fenómenos de robo subclavio (inversión de flujo en arteria vertebral por estenosis proximal de subclavia), detectables con ultrasonografía Doppler [22].

Relevancia para Fisioterapia

La fisioterapia no constituye tratamiento primario de la enfermedad arterial oclusiva establecida. El rol fisioterapéutico se centra en: (1) cribado y detección de señales de alarma previas a intervención cervical, (2) rehabilitación neurológica post-ictus/post-procedimiento, y (3) optimización del perfil de riesgo cardiovascular en el marco del tratamiento médico intensivo. La evidencia disponible se orienta predominantemente hacia el manejo intervencionista y médico de estas patologías.

Cuadro Clínico y Síntomas

Enfermedad Carotídea Sintomática

  • AIT o ictus no discapacitante reciente: déficit neurológico focal transitorio o permanente (hemiparesia, hemianopsia, afasia, amaurosis fugaz ipsilateral) en contexto de estenosis carotídea [1][20].
  • Soplo carotídeo detectable en exploración física (hallazgo inespecífico).
  • Estenosis asintomática: ausencia de síntomas neurológicos ipsilaterales; frecuentemente descubierta de forma incidental [4][8].

Insuficiencia Vertebrobasilar / Oclusión Basilar

  • Tétrada clásica de disfunción de fosa posterior: vértigo/mareo de nueva aparición, diplopía, disartria/disfagia, ataxia y alteración del nivel de consciencia [3][12].
  • Síntomas cruzados (déficit motor/sensitivo cruzado: afectación de pares craneales ipsilaterales con hemicuerpo contralateral) patognomónicos de afectación troncoencefálica [12].
  • Síndrome de robo subclavio: vértigo, síncope y síntomas de isquemia de extremidad superior durante ejercicio del brazo afectado; flujo vertebral invertido en Doppler [22].
  • Drop attacks sin pérdida de consciencia: caída brusca sin pródromos, posible componente postural.

Trombosis Libre Flotante Carotídea (FFT)

  • Se manifiesta con AIT/ictus de reciente aparición y presencia de defecto de relleno intraluminal en angio-TC. La longitud del defecto > 3.8 mm en la dimensión craneocaudal en angio-TC discrimina FFT de placa ateromatosa con Sn: 88% (IC 95%: 0.78–0.94) y Sp: 83% (IC 95%: 0.51–0.97) [19].

Banderas Rojas

ADVERTENCIA CRÍTICA: Cualquier hallazgo de los listados a continuación contraindica la terapia manual cervical y obliga a derivación médica urgente (activación de código ictus si procede).

  • Déficit neurológico focal de nueva aparición (hemiparesia, afasia, hemianopsia, amaurosis fugaz): sospecha de AIT o ictus en curso; activar protocolo de código ictus [1][3].
  • Vértigo, diplopía, disartria, disfagia o ataxia de presentación aguda o subaguda combinados: sospecha de isquemia vertebrobasilar o ictus de fosa posterior [3][12].
  • Cefalea occipital o cervical de aparición brusca de alta intensidad («peor cefalea de su vida»): sospecha de disección arterial cervical o hemorragia subaracnoidea [22].
  • Síncope o drop attacks de repetición especialmente asociados a movimiento cervical o ejercicio de extremidad superior: sospecha de síndrome de robo subclavio o IVB [22].
  • Dolor cervical espontáneo con síndrome de Horner ipsilateral (ptosis, miosis, anhidrosis): sospecha de disección carotídea o vertebral [22].
  • AIT o ictus isquémico reciente (< 2 semanas): período de máximo riesgo de recurrencia; toda manipulación cervical está contraindicada hasta estabilización neurológica y estudio vascular completo [1][20].
  • Estenosis carotídea > 70% conocida sin tratamiento: riesgo elevado de embolismo con movilización cervical; evaluación médica previa obligatoria [1][4].
  • Defecto de relleno intraluminal en angio-TC > 3.8 mm (sospecha de FFT): riesgo embolígeno extremadamente alto; contraindicación absoluta de cualquier técnica manual [19].
  • Deterioro progresivo del nivel de consciencia en contexto de síntomas de fosa posterior: sospecha de oclusión basilar con elevada mortalidad sin intervención urgente [3][12].

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