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Hoffitis — Síndrome de la Almohadilla Grasa Infrapatelar (Enfermedad de Hoffa)

Rodilla·Actualizado 14 de mayo de 2026

Definición y Biomecánica

La hoffitis o síndrome de la almohadilla grasa infrapatelar (IFP, infrapatellar fat pad) es una entidad clínica caracterizada por la inflamación, fibrosis e hipertrofia de la IFP situada entre el tendón rotuliano, la rótula, el fémur distal y el platillo tibial anterior. Esta estructura altamente vascularizada e inervada actúa como amortiguador dinámico durante la extensión terminal de la rodilla y como regulador metabólico de la homeostasis articular, secretando adipoquinas (incluida leptina) con capacidad proinflamatoria sobre el cartílago, la membrana sinovial y el hueso subcondral [4].

Patobiomecánica

El mecanismo lesional más frecuente implica el pinzamiento repetido de la IFP entre el polo inferior de la rótula y el cóndilo femoral durante la extensión completa de la rodilla (mecanismo de impingement). Varios factores biomecánicos y morfológicos contribuyen a este fenómeno:

  • Maltracking femoropatelar: la lateralización patelar, el aumento del ángulo de inclinación rotuliana, el incremento de la distancia TT-TG y la patela alta se asocian de forma estadísticamente significativa con el edema de la porción superolateral de la IFP (superolateral Hoffa fat pad, SHFP), reflejando el rol del maltracking como factor etiopatogénico [1].
  • Inestabilidad femoropatelar sutil: parámetros como el ratio Insall-Salvati elevado y la disminución de la profundidad de la tróclea, identificados también en el síndrome de fricción del tendón rotuliano-cóndilo femoral lateral (PTLFCFS), comparten mecanismos con la compresión de la IFP [10].
  • Sinovitis de Hoffa como componente inflamatorio: la inflamación de la IFP (Hoffa-synovitis en MRI) participa en la cascada inflamatoria sinovial de la rodilla, siendo un predictor independiente del desarrollo de artrosis radiográfica incidente (OR 1,80 a nivel basal; OR 2,47 un año antes de la aparición de cambios radiográficos) [9]. Su persistencia se asocia con progresión estructural y mayor probabilidad de artroplastia [11].
  • Adipoquinas y mediadores inflamatorios: la IFP produce leptina y otras adipoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria local, vinculando el síndrome metabólico con la mayor incidencia y severidad de la patología inflamatoria de la grasa infrapatelar [4].

Cuadro Clínico y Síntomas

  • Dolor anterior de rodilla, localizado a ambos lados del tendón rotuliano, frecuentemente descrito como profundo, sordo o con episodios de agudización en extensión terminal activa o pasiva forzada.
  • Signos inflamatorios locales: tumefacción palpable en el receso infrapatelar, aumento de temperatura local y sensibilidad exquisita a la palpación de la IFP bilateralmente al tendón rotuliano.
  • Pseudobloqueado en extensión completa: la extensión terminal activa puede resultar dolorosa o limitada por el fenómeno de pinzamiento mecánico.
  • Exacerbación con actividades de carga en extensión: subir/bajar escaleras, cuclillas, carrera en descenso, levantarse de una silla.
  • Sinovitis de Hoffa en MRI: como marcador de imagen, la señal hiperintensa en la IFP en secuencias T2/STIR ha demostrado ser un predictor significativo del desarrollo de artrosis radiográfica incidente [9] y se correlaciona con la progresión estructural global de la rodilla [11].
  • Relación con dolor de tipo neuropático: en pacientes con gonartrosis concomitante, la presencia de Hoffa-sinovitis emerge como predictor independiente de dolor de características neuropáticas (junto con el impulso del momento de aducción de rodilla y el sexo), evidenciando una posible sensibilización central superpuesta [6].
  • Asociación con maltracking femoropatelar: los pacientes con edema de la SHFP presentan mayor inclinación rotuliana, mayor lateralización patelar, mayor distancia TT-TG y ratio Insall-Salvati más elevado respecto a controles [1].

Banderas Rojas

  • Traumatismo de alta energía con dolor anterior de rodilla agudo: descartar fractura de Hoffa (fractura coronal del cóndilo femoral), entidad que puede confundirse clínicamente en la fase inicial; requiere radiografía y TC urgente dado el alto riesgo de no desplazamiento inicial con posterior desplazamiento [2].
  • Bloqueo articular verdadero: sugiere cuerpo libre intraarticular o lesión meniscal asociada; diferenciarlo del pseudobloqueo por pinzamiento de la IFP.
  • Tumefacción articular masiva con derrame a tensión: puede indicar hemartros postraumático, artritis séptica o patología neoplásica; requiere derivación urgente para aspiración y análisis de líquido sinovial.
  • Pérdida de peso involuntaria, fiebre o signos sistémicos: orientan hacia etiología inflamatoria sistémica (artritis reumatoide, artropatías cristalinas, artritis séptica) o proceso oncológico.
  • Dolor nocturno intenso no mecánico: señal de alarma para patología ósea (neoplasia, osteonecrosis).
  • Déficit neurológico asociado (parestesias, debilidad): valorar atrapamiento del nervio infrapatelar o patología radicular lumbar.
  • Progresión rápida de la artrosis en pacientes con Hoffa-sinovitis persistente: dado que la presencia de Hoffa-sinovitis es un predictor independiente de la incidencia de artrosis radiográfica (OR 1,80 a nivel basal, OR 2,47 un año antes del evento radiográfico) [9], su persistencia sin respuesta al tratamiento conservador debe motivar reevaluación y manejo multidisciplinar.

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