La estenosis espinal lumbar (EEL) es un síndrome clínico resultante de la reducción del espacio disponible para los elementos neurales y vasculares del canal lumbar, consecuencia del envejecimiento y la degeneración progresiva de las estructuras espinales [5]. El proceso fisiopatológico implica la combinación variable de: hipertrofia facetaria, engrosamiento y calcificación del ligamento amarillo, protrusión/herniación discal, espondilolistesis degenerativa y remodelación ósea de los platillos vertebrales [5]. La estenosis puede afectar al canal central (compresión del saco dural), los recesos laterales o los forámenes intervertebrales.
Desde el punto de vista biomecánico, la extensión lumbar reduce el diámetro del canal al plegar el ligamento amarillo y aumentar la carga sobre las carillas articulares, exacerbando la compresión neural. La flexión lumbar, en cambio, amplía el diámetro del canal y alivia la isquemia radicular transitoria, explicando el patrón clínico característico de claudicación neurogénica [5]. La postura en flexión (caminar inclinado sobre un carrito de compra, montar en bicicleta) es el mecanismo de alivio más reportado por los pacientes.
La carga genética ha sido identificada como factor contribuyente: un locus en el cromosoma 2 que abarca los genes GFPT1, NFU1 y AAK1 se ha asociado con EEL (OR = 1.10 para el alelo A, replicado en UK Biobank con OR = 1.11) [4], sugiriendo componentes moleculares en la patogénesis degenerativa.
Los hallazgos de RM tienen valor diagnóstico limitado: la presencia de estenosis anatómica en imagen es frecuente en personas mayores asintomáticas, y los estudios de imagen (estenosis espinal, herniación discal, reducción de altura discal) no demuestran asociación pronóstica clara con el dolor o la discapacidad a largo plazo [8]. El diagnóstico debe ser siempre clinicorradiológico.
La presentación cardinal es la claudicación neurogénica: dolor, pesadez, parestesias o debilidad en nalgas y/o extremidades inferiores que se reproducen con la deambulación o la bipedestación prolongada y se alivian con la flexión lumbar, la sedestación o el decúbito [5]. El dolor de espalda baja puede estar presente o ausente.
Características diagnósticas clave:
Perfil funcional: Reducción significativa de la distancia de marcha sin dolor, limitación de actividades instrumentales de la vida diaria y deterioro de la calidad de vida [3]. Los instrumentos de medida más utilizados en ensayos clínicos son la Escala Visual Analógica (EVA/VAS), el Oswestry Disability Index (ODI) y el Zurich Claudication Questionnaire (ZCQ) [9].
Hallazgos neurológicos posibles: Déficits motores en miembros inferiores, alteraciones de reflejos osteotendinosos y cambios sensitivos distribuidos en dermátomas; sin embargo, los déficits neurológicos puros como presentación predominante son menos frecuentes que en la radiculopatía aguda [5].
La heterogeneidad clínica es notable: ausencia de criterios diagnósticos universalmente aceptados y alta prevalencia de hallazgos radiológicos en mayores asintomáticos complican la correlación clínico-imagen [5].
Las siguientes banderas rojas requieren derivación urgente o evaluación médica prioritaria, ya que pueden indicar patología grave no susceptible de manejo fisioterapéutico inicial o que requiere intervención médica inmediata:
| Patología | Similitudes con EEL | Diferencias clave |
|---|---|---|
| Patología:Claudicación vascular periférica | Similitudes con EEL:Dolor en EEII con la marcha, mejora con el reposo | Diferencias clave:No mejora con la flexión lumbar; pulsos periféricos disminuidos; prueba en bicicleta negativa (el dolor vascular aparece igualmente en bicicleta) [5] |
| Patología:Radiculopatía lumbar por herniación discal | Similitudes con EEL:Dolor irradiado a EEII, posible déficit neurológico | Diferencias clave:Suele ser unilateral, con distribución dermatomal clara; no se alivia necesariamente con la flexión; sin claudicación posicional [5] |
| Patología:Coxartrosis / gonartrosis | Similitudes con EEL:Dolor en EEII con la marcha, limitación funcional | Diferencias clave:Dolor localizado en articulación, agravado por movilidad articular; sin relación con postura del raquis; exploración articular positiva |
| Patología:Neuropatía periférica | Similitudes con EEL:Parestesias en EEII, déficit sensitivo | Diferencias clave:Distribución distal y simétrica (en guante/calcetín); no posicional; antecedentes de diabetes, alcoholismo, etc. |
| Patología:Síndrome piriforme / atrapamiento ciático | Similitudes con EEL:Dolor glúteo irradiado | Diferencias clave:Reproducido por rotación de cadera; sin claudicación neurogénica |
| Patología:Espondilitis anquilosante / artropatías inflamatorias | Similitudes con EEL:Lumbalgia crónica | Diferencias clave:Rigidez matutina > 60 min; perfil joven; no posicional; marcadores inflamatorios elevados; patrón inflamatorio en imagen |
| Patología:Mielopatía cervical / torácica | Similitudes con EEL:Debilidad en EEII, marcha inestable | Diferencias clave:Signos de primera motoneurona (hiperreflexia, Babinski); síntomas en EESS; nivel sensorial [5] |
| Patología:Fractura vertebral osteoporótica | Similitudes con EEL:Dolor lumbar agudo en anciano | Diferencias clave:Sin claudicación; dolor mecánico agudo; visible en radiografía/RM |
Nota diagnóstica: La RM lumbar es la prueba de imagen de referencia. La mielografía funcional conserva utilidad en casos multilevel o cuando la RM es inconcluyente, con Sn: 99% y Sp: 79% en comparación con Sn: 93% y Sp: 74% de la RM convencional para estenosis del canal [18]. El TAC con reconstrucción y técnicas de aprendizaje profundo muestra Sn: 81% y Sp: 90% para estenosis del canal central [21]. No obstante, la decisión diagnóstica debe ser siempre clinicorradiológica dado el alto porcentaje de hallazgos anatómicos en asintomáticos [5][8].
La evidencia disponible no contiene datos de Sn/Sp de tests ortopédicos específicos (p. ej., test de extensión sostenida, Two-Stage Treadmill Test, Extension Loading Test) para la EEL derivados de estudios de exploración física. Los datos de precisión diagnóstica disponibles en la evidencia entregada corresponden a técnicas de imagen, no a tests de exploración clínica.
Mielografía funcional vs. RM [18]:
TC lumbar con denoising por aprendizaje profundo (DLD CT) vs. RM como estándar [21]:
Test de la marcha con postura: Observar si el paciente adopta espontáneamente postura en flexión lumbar durante la deambulación; cuantificar la distancia de marcha hasta inicio de síntomas (walking capacity) como medida funcional clave en seguimiento [3][6].
Test de la bicicleta estática: Pedaleado en postura flexionada tolera mayor tiempo/distancia sin síntomas que la marcha — diferencia clínica con claudicación vascular donde ambas actividades producen dolor similar [5].
Exploración neurológica segmentaria: Valoración de fuerza (L2-S1), sensibilidad (dermatomal), reflejos osteotendinosos (rotuliano L3-L4, aquíleo S1) y, obligatoriamente, función esfinteriana para descartar síndrome de cauda equina [5].
Zurich Claudication Questionnaire (ZCQ): Instrumento de medida de resultado específico para EEL; evalúa severidad de síntomas y función física. Utilizado como desenlace primario en múltiples ensayos clínicos [10][11][14][15].
Oswestry Disability Index (ODI): Medida de discapacidad más utilizada en ensayos de EEL (52% de los RCTs) [9]. Punto de corte de mejora clínicamente relevante: reducción ≥ 30% del valor basal [10][15].
Electromiografía y conducción nerviosa: El estudio de conducción nerviosa y EMG tiene uso clínico para descartar neuropatía periférica coexistente. El índice de número de unidades motoras (Motor Unit Number Index, MUNI) no demostró capacidad discriminatoria entre pacientes con EEL con y sin claudicación neurogénica en estudio exploratorio [23]; su uso rutinario no está respaldado por la evidencia disponible.
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos Reducir dolor EVA ≤ 5/10 en reposo. Educar al paciente sobre la naturaleza benigna y fluctuante de la EEL. Identificar posiciones analgésicas y estrategias de alivio postural. Establecer línea de base funcional (ODI, ZCQ, distancia de marcha). | Intervenciones clave Educación en neurociencia del dolor y naturaleza de la EEL (fluctuación natural de síntomas, rareza de deterioro rápido). Enseñanza de postura en flexión lumbar como estrategia de alivio sintomático. Ciclos de bicicleta estática en postura flexionada como actividad aeróbica inicial de bajo impacto. Terapia manual en tejidos blandos y movilización articular en flexión para reducir dolor y rigidez. Ejercicios de flexión lumbar suaves (supino: rodillas al pecho, inclinaciones pélvicas). | Criterios para avanzar EVA ≤ 5/10 durante actividad leve. Paciente comprende estrategias posturales de alivio. Distancia de marcha tolerable > 50 m. |
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos Mejorar distancia de marcha. Reducir discapacidad (ODI). Fortalecer musculatura estabilizadora lumbopélvica y de EEII. Incorporar ejercicio aeróbico progresivo. | Intervenciones clave Programa de ejercicio supervisado e individualizado: ejercicios de flexión lumbar, estiramientos de isquiotibiales y cadena posterior, ejercicios de fuerza de tronco (transverso, multífido) y EEII (glúteos, cuádriceps). Bicicleta estática progresiva. Marcha con supervisión y monitoreo de distancia [6]. Terapia manual complementaria (movilización lumbar en flexión/no extensión, técnicas de tejido blando). Enfoque psicológico informado: abordaje de catastrofismo, miedo al movimiento [6]. | Criterios para avanzar Mejora ≥ 30% en ODI respecto a basal. Incremento ≥ 50 m en distancia de marcha. EVA ≤ 3/10 durante actividad moderada. |
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos Mantener ganancias funcionales. Fomentar adherencia al ejercicio autónomo. Reducir dependencia de fisioterapia presencial. Optimizar calidad de vida (ZCQ). | Intervenciones clave Transición gradual de ejercicio supervisado a ejercicio autodirigido con supervisión periódica [3]. Programa domiciliario estructurado: caminar progresivo, bicicleta, ejercicios de fuerza y flexibilidad. Estrategias de gestión de la carga (evitar extensión prolongada, períodos de descanso en flexión durante actividades de pie). Revisión de adaptaciones ergonómicas y del entorno. | Criterios para avanzar ZCQ estable o en mejora. Adherencia al programa domiciliario confirmada. ODI < 40% o mejora sostenida ≥ 30% respecto a basal. |
| Objetivos | Intervenciones clave | Criterios para avanzar |
|---|---|---|
| Objetivos Evaluar respuesta al tratamiento conservador. Informar al paciente sobre opciones quirúrgicas. Acompañar la decisión compartida. Preparar al paciente si se decide cirugía (prehabilitación). | Intervenciones clave Reevaluación clínica con ODI y ZCQ a los 6-12 meses de tratamiento conservador [1][5]. Comunicación multidisciplinar con médico/cirujano. Prehabilitación física si se decide cirugía: optimización cardiorrespiratoria, fuerza de EEII, control motor [5]. La descompresión sin fusión es el procedimiento estándar; fusión añadida no muestra superioridad clínica en la mayoría de los casos [11][15]. | Criterios para avanzar Síntomas suficientemente incapacitantes tras tratamiento conservador adecuado y prolongado. Deterioro neurológico progresivo o síndrome de cauda equina (urgente). Decisión informada del paciente. |
Nota sobre la elección conservador vs. quirúrgico: La evidencia disponible (baja calidad) no muestra diferencias claras entre cirugía y tratamiento conservador a corto-medio plazo, especialmente antes de los 24 meses. Las tasas de complicaciones quirúrgicas oscilan entre el 10% y el 24%, mientras que el tratamiento conservador no reportó efectos adversos significativos [1]. La deterioración rápida es infrecuente, y los síntomas tienden a fluctuar o mejorar espontáneamente [5].
Indicado desde la fase 1 y especialmente en la fase 2 como intervención central del tratamiento conservador. La combinación de ejercicio dirigido y supervisado con terapia manual es superior al ejercicio autónomo o en grupo para mejorar la capacidad de marcha a corto plazo y reducir dolor de espalda y dolor de pierna [3]. Los componentes de ejercicio con mayor presencia en intervenciones exitosas incluyen estiramientos, ejercicios de fuerza o de musculatura de tronco, actividad aeróbica (especialmente ciclismo) y enfoques psicológicamente informados [6]. La supervisión directa del fisioterapeuta parece ser un elemento relevante, aunque la evidencia sobre dosis óptima es limitada [6].
Técnica operativa: sesiones individuales de 45-60 minutos combinando terapia manual (movilización lumbar en flexión, grados III-IV en dirección no dolorosa, técnicas de tejido blando en paravertebrales y piramidal) con ejercicio activo progresivo. Evitar técnicas que impliquen extensión lumbar forzada. Respaldada por meta-análisis [3] con evidencia de calidad moderada para dolor y baja para capacidad de marcha.
Indicado desde la fase 1 como actividad aeróbica de bajo impacto que respeta la postura de alivio en flexión lumbar. La postura encorvada sobre el manillar reduce el diámetro del canal, aliviando la isquemia radicular transitoria durante la pedalada [5]. Permite mantener la condición cardiovascular y la tolerancia al esfuerzo en pacientes con claudicación neurogénica severa que no pueden caminar largas distancias. Integrar en la progresión: inicio con ciclos cortos (5-10 min) a baja resistencia → incremento progresivo de duración (hasta 30-45 min) y resistencia según tolerancia. Identificado como componente de ejercicio asociado a intervenciones exitosas [6]. Uso clínico habitual; la diferenciación con claudicación vascular (donde la bicicleta también provoca dolor) tiene valor diagnóstico diferencial [5].
Los ejercicios de flexión lumbar (rodillas al pecho, inclinaciones pélvicas en supino, postura de oración/child's pose) son la base posicional del programa de ejercicio en EEL, coherentes con el mecanismo de alivio por descompresión neural en flexión [5]. Los estiramientos de la cadena posterior (isquiotibiales, psoas, piriforme) y de la musculatura paravertebral son componentes habituales en intervenciones exitosas [6]. Los estiramientos aparecen con mayor frecuencia en intervenciones de ejercicio con resultados favorables [6]. Indicados desde la fase 1 y mantenidos a lo largo de todo el tratamiento.
Indicado especialmente en pacientes con catastrofismo, kinesiofobia o alta discapacidad percibida. Este enfoque aparece identificado como componente presente con mayor frecuencia en intervenciones de ejercicio exitosas para claudicación neurogénica [6]. En la práctica: incorporar estrategias de comunicación que reduzcan el miedo al movimiento, reconocer y abordar pensamientos catastrofistas sobre el dolor y el daño estructural, y fomentar la autoeficacia. Se integra de forma transversal en las fases 1, 2 y 3, especialmente durante las sesiones de ejercicio supervisado.
Datos del único RCT multicéntrico disponible (n=196) sugieren que 18 sesiones de acupuntura durante 6 semanas pueden mejorar la discapacidad específica medida por el modified RMDQ respecto a la acupuntura simulada, con efectos que se mantienen hasta 24 semanas tras el tratamiento [13]. Sin embargo, la diferencia entre grupos no alcanzó la diferencia mínima clínicamente importante (MCID de 2-3 puntos en RMDQ), y la acupuntura simulada puede producir efectos fisiológicos propios. Indicada como complemento en pacientes que no responden suficientemente al ejercicio y la terapia manual, con expectativas realistas respecto a la magnitud del beneficio. Protocolo: 18 sesiones en 6 semanas [13]. Evidencia limitada pero favorable [13].
La evidencia disponible no respalda específicamente el uso de ESWT o diatermia/radiofrecuencia para la EEL. Su uso clínico habitual en este contexto no está respaldado por los estudios incluidos. No se recomienda su uso como intervención principal; si se utilizan, debe ser como coadyuvante al ejercicio, reconociendo la ausencia de respaldo en la evidencia disponible.
Uso de bastón o andador en pacientes con claudicación severa y reducción extrema de la distancia de marcha: facilita la postura en flexión relativa durante la marcha, mejorando la tolerancia funcional. Asistencia en actividades de la vida diaria y ergonomía del entorno (asiento elevado, reposapiés que favorezcan la flexión de cadera y la descarga lumbar). Adaptaciones para favorecer el mantenimiento de la actividad física dentro de los límites de tolerancia del paciente [5][6].
| Parámetro | Valor/Especificación |
|---|---|
| Parámetro:Indicación | Valor/Especificación:EEL con claudicación neurogénica persistente, dolor de pierna predominante, respuesta insuficiente a fisioterapia |
| Parámetro:Abordaje | Valor/Especificación:Epidural lumbar (interlaminar o transforaminal); habitualmente guiado por fluoroscopia o ecografía |
| Parámetro:Sustancia | Valor/Especificación:Corticosteroide depot + anestésico local (según protocolo médico) |
| Parámetro:Frecuencia | Valor/Especificación:Según respuesta clínica; no recomendadas de forma indefinida |
| Parámetro:Horizonte temporal de eficacia | Valor/Especificación:Reducción de discapacidad a corto plazo posiblemente útil (NNT 4); efecto a largo plazo incierto [7] |
Las ESI posiblemente reducen la discapacidad a corto plazo en EEL (NNT 4), y posiblemente también a largo plazo (NNT 8), pero sin evidencia suficiente de reducción de dolor a corto ni largo plazo en esta patología [7]. No hay evidencia suficiente de que reduzcan el dolor a largo plazo. La revisión AAN [7] subraya la heterogeneidad de los estudios y la controversia sobre el comparador inactivo adecuado. Las ESI son una herramienta médica adjunta, no fisioterapéutica directa, pero el fisioterapeuta debe conocer su papel en el continuum terapéutico para coordinar la intervención: el momento óptimo para introducir o intensificar el ejercicio supervisado puede ser inmediatamente después de una infiltración eficaz, cuando el dolor disminuye lo suficiente para permitir mayor participación activa.
La gestión de las ESI corresponde al médico prescriptor (médico rehabilitador, anestesiólogo intervencionista, neurocirujano). El fisioterapeuta no administra esta técnica, pero debe integrarla en el plan terapéutico cuando esté indicada.
Sin indicación clínica fuerte o evidencia actual que justifique el uso de técnicas invasivas fisioterapéuticas de primera línea (EPI, punción seca, neuromodulación percutánea) para esta patología. La EEL es una patología canalicular degenerativa cuya diana terapéutica principal son la función neuromuscular, la carga progresiva y el control postural; no existe una diana tisular periférica (tendón, músculo con punto gatillo activo primario, nervio periférico atrapado en tejido blando) que justifique la aplicación de EPI o neuromodulación percutánea como intervención dirigida a la causa de la estenosis. Las técnicas invasivas con respaldo en evidencia para esta patología son las infiltraciones epidurales de corticosteroides, cuya prescripción y ejecución corresponde al ámbito médico.
Metaanálisis 1. Zaina F, et al. Surgical versus non-surgical treatment for lumbar spinal stenosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016. PMID: 26824399 doi:10.1002/14651858.CD010264.pub2
Metaanálisis 2. Machado GC, et al. Surgical options for lumbar spinal stenosis. Cochrane Database Syst Rev. 2016. PMID: 27801521 doi:10.1002/14651858.CD012421
Metaanálisis 3. Jacobi S, et al. Effectiveness of Conservative Nonpharmacologic Therapies for Pain, Disability, Physical Capacity, and Physical Activity Behavior in Patients With Degenerative Lumbar Spinal Stenosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Phys Med Rehabil. 2021. PMID: 33933439 doi:10.1016/j.apmr.2021.03.033
Metaanálisis 4. Suri P, et al. Genome-wide association studies of low back pain and lumbar spinal disorders using electronic health record data identify a locus associated with lumbar spinal stenosis. Pain. 2021. PMID: 33729212 doi:10.1097/j.pain.0000000000002221
Revisión sistemática 5. Lurie J, Tomkins-Lane C. Management of lumbar spinal stenosis. BMJ. 2016. PMID: 26727925 doi:10.1136/bmj.h6234
Revisión sistemática 6. Comer C, et al. Exercise treatments for lumbar spinal stenosis: A systematic review and intervention component analysis of randomised controlled trials. Clin Rehabil. 2024. PMID: 37715644 doi:10.1177/02692155231201048
Revisión sistemática 7. Armon C, et al. Epidural Steroids for Cervical and Lumbar Radicular Pain and Spinal Stenosis Systematic Review Summary: Report of the AAN Guidelines Subcommittee. Neurology. 2025. PMID: 39938000 doi:10.1212/WNL.0000000000213361
Revisión sistemática 8. Han CS, et al. Some magnetic resonance imaging findings may predict future low back pain and disability: a systematic review. J Physiother. 2023. PMID: 36914521 doi:10.1016/j.jphys.2023.02.007
Revisión sistemática 9. de Luca K, et al. Outcome Domain and Measurement Instrument Reporting in Randomized Controlled Trials of Interventions for Lumbar Spinal Stenosis: A Systematic Review. J Orthop Sports Phys Ther. 2022. PMID: 35584024 doi:10.2519/jospt.2022.10879
RCT 10. Austevoll IM, et al. Decompression with or without Fusion in Degenerative Lumbar Spondylolisthesis. N Engl J Med. 2021. PMID: 34347953 doi:10.1056/NEJMoa2100990
RCT 11. Försth P, et al. A Randomized, Controlled Trial of Fusion Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. N Engl J Med. 2016. PMID: 27074066 doi:10.1056/NEJMoa1513721
RCT 12. Ghogawala Z, et al. Laminectomy plus Fusion versus Laminectomy Alone for Lumbar Spondylolisthesis. N Engl J Med. 2016. PMID: 27074067 doi:10.1056/NEJMoa1508788
RCT 13. Zhu L, et al. Effect of Acupuncture on Neurogenic Claudication Among Patients With Degenerative Lumbar Spinal Stenosis : A Randomized Clinical Trial. Ann Intern Med. 2024. PMID: 38950397 doi:10.7326/M23-2749
RCT 14. Nassr A, et al. Lumbar Facet Arthroplasty Versus Fusion for Grade-I Degenerative Spondylolisthesis with Stenosis: A Prospective Randomized Controlled Trial. J Bone Joint Surg Am. 2024. PMID: 38713762 doi:10.2106/JBJS.23.00719
Estudio observacional 15. Kgomotso EL, et al. Decompression alone or with fusion for degenerative lumbar spondylolisthesis (Nordsten-DS): five year follow-up of a randomised, multicentre, non-inferiority trial. BMJ. 2024. PMID: 39111800 doi:10.1136/bmj-2024-079771
Estudio observacional 16. Jeon Y, et al. Feasibility of deep learning algorithm in diagnosing lumbar central canal stenosis using abdominal CT. Skeletal Radiol. 2025. PMID: 39249505 doi:10.1007/s00256-024-04796-z
Estudio observacional 17. Caglayan L, et al. Structured vs. unstructured MRI reporting for lumbar spine degenerative conditions: a comparative evaluation using a custom radiology template. Skeletal Radiol. 2026. PMID: 40751740 doi:10.1007/s00256-025-04981-8
Estudio observacional 18. Morgalla M, et al. Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis with Functional Myelography. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2018. PMID: 29346832 doi:10.1055/s-0037-1618563
Estudio observacional 19. Awan KM, et al. Diagnostic evaluation of deep learning accelerated lumbar spine MRI. Neuroradiol J. 2024. PMID: 38195418 doi:10.1177/19714009231224428
Estudio observacional 20. Aimar E, et al. Degenerative Lumbar Stenosis Surgery: Predictive Factors of Clinical Outcome-Experience with 1001 Patients. World Neurosurg. 2021. PMID: 33340726 doi:10.1016/j.wneu.2020.12.048
Estudio observacional 21. Park S, et al. Diagnostic performance of lumbar spine CT using deep learning denoising to evaluate disc herniation and spinal stenosis. Eur Radiol. 2025. PMID: 40483292 doi:10.1007/s00330-025-11742-7
Estudio observacional 22. Momin AA, et al. Predictors of dural venous sinus pressure gradient in patients with idiopathic intracranial hypertension. J Neurosurg. 2025. PMID: 40053928 doi:10.3171/2024.10.JNS241749
Estudio observacional 23. Cai H, et al. Motor Unit Number Index in Evaluating Patients With Lumbar Spinal Stenosis. Am J Phys Med Rehabil. 2021. PMID: 33433110 doi:10.1097/PHM.0000000000001681
¿Has detectado un error clínico o una referencia obsoleta?
