El trastorno asociado al latigazo cervical (WAD, Whiplash-Associated Disorder) se produce por un mecanismo de aceleración-deceleración brusca que transfiere energía cinética al raquis cervical, habitualmente en colisiones de vehículos a motor. La secuencia biomecánica implica una hiperextensión inicial seguida de hiperflexión (o viceversa), con cizallamiento de los segmentos cervicales medios e inferiores que puede comprometer cápsulas articulares de las facetas cigapofisarias, ligamentos, musculatura cervical profunda y, en una proporción relevante de casos, estructuras neurales.
La clasificación de Quebec Task Force (QTF) estratifica los WAD en grados I–IV según la presencia de síntomas, signos neurológicos y fracturas. Sin embargo, existe evidencia de que el grado II, considerado clásicamente sin afectación nerviosa, puede presentar disfunción neural significativa [7].
Desde una perspectiva neurosensorial, los pacientes con WAD demuestran umbrales de detección sensorial alterados —mecánicos, térmicos y eléctricos— en comparación con controles sanos, junto con hipersensibilidad a la presión del nervio mediano y mayor reactividad en pruebas neurodinámicas [7]. Esto sugiere que los mecanismos de sensibilización central y periférica son prevalentes ya en fases tempranas, y que una parte sustancial de los pacientes con WAD presenta componentes neuropáticos que no deben infravalorarse [20].
La presentación clínica del WAD es heterogénea y multidimensional:
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