La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica crónica, autoinmune y desmielinizante del sistema nervioso central (SNC), caracterizada por inflamación, desmielinización y pérdida axonal. La disfunción inmunológica implica la participación de linfocitos T, linfocitos B y células mieloides (incluyendo microglía), generando lesiones focales multifocales en sustancia blanca y gris, así como neurodegeneración difusa [7].
Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico existen fenotipos principales:
La acumulación de discapacidad se cuantifica con la Expanded Disability Status Scale (EDSS). El fenotipo 'agresivo' se define como EDSS ≥ 6 alcanzado en menos de 10 años desde el inicio sintomático [23]. La inflamación crónica intraparenquimatosa, mediada en parte por microglía y células B residentes, es el sustrato fisiopatológico de la progresión independiente de recaídas [10].
La presentación clínica es heterogénea en función del fenotipo, la localización lesional y la fase evolutiva [7]:
En el síndrome clínico aislado (SCA/CIS), el primer episodio desmielinizante precede frecuentemente a la conversión a EM definida, con actividad lesional detectable precozmente en RM [15].
Las siguientes situaciones requieren derivación urgente o modificación inmediata del abordaje rehabilitador:
¿Has detectado un error clínico o una referencia obsoleta?
