El dolor discogénico lumbar (DDL) es una forma de dolor lumbar crónico originado en el propio disco intervertebral degenerado, sin que necesariamente exista compresión radicular asociada. La fisiopatología parte de un desequilibrio entre procesos catabólicos y anabólicos en la matriz extracelular discal, con degradación progresiva del núcleo pulposo y el anillo fibroso, pérdida de contenido hídrico y de altura discal [6]. Como consecuencia de esta cascada degenerativa se producen neoinervaciación y neovascularización del tejido discal, que normalmente es avascular y poco inervado, convirtiendo al disco en una fuente activa de nocicepción [6]. A nivel bioquímico, se ha documentado elevación de mediadores inflamatorios —en particular IL-6 y catepsina B— en el tejido discal degenerado, así como un posible papel del ácido hialurónico como biomarcador sérico de la degeneración [18]. Los cambios de señal en la placa vertebral (Modic) reflejan la relación entre inflamación discal y el hueso subcondral adyacente, siendo relevantes en el contexto del DDL crónico [11]. La presencia de una zona de alta intensidad (HIZ) en la secuencia T2 de RM se correlaciona con morfología discal anormal en la discografía (OR 28,15; IC 95%: 7,38–107,46) y con una mayor incidencia de dolor concordante [5]. Entre los factores de riesgo modificables destacan el IMC elevado (OR 2,77), el tabaquismo (OR 3,8), la hipertensión arterial (OR 1,25) y la diabetes mellitus (OR 6,8); entre los no modificables, la edad >50 años (OR 1,7/año), el sexo femenino (OR 1,41) y la predisposición familiar (OR 4,0) [8].
El paciente con DDL típicamente refiere:
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