La discinesia escapular se define como la alteración observable del movimiento o posición de la escápula durante los movimientos del miembro superior, que se aparta de los patrones cinemáticos normales de rotación hacia arriba, inclinación posterior y rotación externa durante la elevación glenohumeral. El acrónimo SICK Scapula (Scapular malposition, Inferior medial border prominence, Coracoid pain and malposition, dysKinesis of scapular movement) describe una presentación clínica que engloba estas alteraciones posicionales y dinámicas.
Desde el punto de vista biomecánico, la escápula actúa como plataforma dinámica del manguito rotador y estabilizadora proximal de la cadena cinética del miembro superior. La disfunción en la activación o equilibrio muscular entre trapecio superior (UT), trapecio inferior (LT) y serrato anterior (SA) genera patrones compensatorios: dominancia del UT, inhibición relativa del LT y SA, que se traducen en rotación interna escapular, reducción de la inclinación posterior y pérdida del ritmo escapulohumeral normal [11].
En presencia de síndrome de impingement subacromial, se documentan alteraciones en la activación del UT y el LT, con ratios UT/LT y UT/SA elevados, asociados a mayor rotación interna escapular durante la elevación del brazo [11]. En el contexto de roturas del manguito rotador, la discinesia escapular es consistente, aunque sin un patrón único definido; en general se observa reducción de la inclinación posterior y aumento de la rotación hacia arriba, especialmente en desgarros grandes, aunque no queda claro si estos cambios son causativos o adaptativos [4].
La presencia de discinesia escapular en atletas asintomáticos conlleva un riesgo un 43% mayor de desarrollar dolor de hombro (RR = 1.43; IC 95% 1.05–1.93) en seguimientos de 9 a 24 meses [1]. Sin embargo, cuando el criterio de resultado es lesión de hombro (no solo dolor), el riesgo relativo pooled no alcanza significación estadística (RR = 1.07; IC 95% 0.85–1.34; p = 0.59), lo que indica que la discinesia escapular no es un factor de riesgo aislado y suficiente para lesión estructural [3]. La evidencia apunta a que actúa en interacción con otros factores como déficit de rotación interna glenohumeral, debilidad rotadora y carga de entrenamiento [2][7].
La presentación clínica es frecuentemente insidiosa y en contexto deportivo, especialmente en deportes de lanzamiento, raqueta y halterofilia, aunque también se observa en población laboral con trabajo por encima del nivel de los hombros.
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