Tendinopatía Calcificante del Manguito Rotador (Calcificación en el Tendón del Supraespinoso)

La tendinopatía calcificante del manguito rotador (TCMR) es un trastorno caracterizado por el depósito de cristales de hidroxiapatita cálcica en el espesor del tejido tendinoso, más frecuentemente en el supraespinoso (53,4%) y el infraespinoso (54,6%), con posibilidad de afectación multitendón [16]. Su prevalencia en la población general oscila entre el 7% y el 17% de los individuos con dolor de hombro [2], aunque una proporción relevante de depósitos es asintomática: en una muestra poblacional de mujeres en edad laboral, el 67% de los hombros con calcificaciones eran asintomáticos [16].

Desde el punto de vista fisiopatológico, la formación de depósitos sigue un proceso cíclico descrito clásicamente en tres fases: fase formativa (metaplasia fibrocartilaginosa con precipitación de cristales), fase de reposo y fase reabsortiva (hipervascularización, infiltración celular y lisis del depósito). La fase reabsortiva es la más dolorosa y corresponde al estadio agudo, en el que el material cálcico adquiere consistencia pastosa o líquida (clasificación de Gärtner tipo III), mientras que los depósitos duros y bien delimitados (tipo I) suelen asociarse a menor sintomatología.

Biomecánicamente, el tendón del supraespinoso discurre por el espacio subacromial y es especialmente vulnerable a la compresión en el arco coracoacromial durante la elevación del brazo. La presencia del depósito aumenta el volumen tendinoso, reduce el espacio subacromial funcional y puede precipitar fenómenos de pinzamiento secundario. Se han descrito además alteraciones en los patrones de cocontracción de los depresores humerales (teres major, pectoral mayor) en pacientes con dolor subacromial, con reducción de la activación del teres major durante la abducción, lo que puede perpetuar la sobrecarga subacromial [21]. La localización en el supraespinoso y la afectación multitendón se han asociado significativamente con la presencia de dolor [16].

La presentación clínica de la TCMR es heterogénea y no siempre correlaciona con los hallazgos de imagen [5, 16]:

• Dolor de hombro de intensidad variable, desde molestia crónica sorda hasta dolor agudo e incapacitante. El pico álgido corresponde a la fase reabsortiva, donde el contenido cálcico se licúa y genera una respuesta inflamatoria intensa [2].
• Distribución del dolor: cara anterolateral del hombro, con irradiación frecuente al deltoides y ocasionalmente al codo. Puede interrumpir el sueño (dolor nocturno en decúbito sobre el lado afecto).
• Arco doloroso: clásicamente entre 60° y 120° de abducción activa, coincidiendo con el paso del depósito bajo el arco coracoacromial.
• Limitación funcional: restricción de la elevación activa y de las rotaciones, con mayor dificultad en actividades por encima de la cabeza. Los scores funcionales (DASH, Constant-Murley) se encuentran significativamente deteriorados [2, 11].
• Episodios agudos sobreimpuestos: en la fase reabsortiva, el paciente puede presentar crisis de dolor exquisito (pseudocristalino), impotencia funcional casi completa y postura antiálgica con el brazo en aducción y rotación interna.
• Variables epidemiológicas asociadas a mayor sintomatología: edad avanzada, índice de masa corporal elevado, localización en el supraespinoso y afectación multitendón [16].
• Disociación imagen-síntoma: la presencia de calcificaciones en la imagen no implica causalidad del dolor; la prevalencia de hallazgos radiológicos en hombros asintomáticos es sustancial [5, 16], lo que obliga a una valoración clínica integradora.

No existe en la evidencia disponible un test ortopédico específico con valores de sensibilidad/especificidad publicados para el diagnóstico de la TCMR como entidad diferenciada. Los tests ortopédicos clásicos de hombro (Neer, Hawkins-Kennedy, Jobe, etc.) exploran el dolor subacromial o la función del manguito de forma inespecífica y no discriminan de forma fiable la presencia de calcificación. La confirmación diagnóstica se apoya en imagen.

Herramientas diagnósticas por imagen respaldadas en la evidencia:

• Radiografía simple (proyección AP y outlet): estándar de referencia clásico para identificar y clasificar los depósitos (clasificación de Gärtner: tipo I denso/homogéneo, tipo II heterogéneo, tipo III traslúcido/pastoso). Es el método utilizado como referencia en los estudios incluidos [11, 17].
• Ecografía musculoesquelética: permite identificar el depósito, valorar su consistencia (criterio importante para el lavado percutáneo), detectar bursitis subacromial asociada y guiar procedimientos intervencionistas [2, 9, 10, 11]. La ecografía presenta alta precisión para identificar calcificaciones y signos periarticulares asociados [19].
• RM con secuencias ponderadas en susceptibilidad (SWI): la secuencia SWI alcanza una Sn: 98% y una Sp: 96% para la identificación de calcificaciones respecto a la Rx convencional. Las secuencias T1 y T2 estándar presentan una Sn: 59% y Sp: 67%, resultando claramente inferiores [17]. La RM con SWI es especialmente útil cuando se sospecha patología concomitante del manguito.
• Ecografía para el signo de la huella condral humeral (chondral print): en el contexto del hombro con indicación quirúrgica, la ecografía muestra una Sn: 93% y Sp: 93% para identificar erosión subcondral humeral [15], dato relevante si se contempla intervención artroscópica.

Evaluación funcional recomendada:

• Constant-Murley Score (CMS): herramienta de referencia en los estudios de TCMR [2, 11, 12].
• DASH / QuickDASH: ampliamente utilizado para monitorización de la evolución funcional [9, 10, 11, 12].
• Oxford Shoulder Score (OSS): empleado en ensayos clínicos recientes [7, 12].
• EVA/NRS para el dolor en reposo, movimiento y nocturno [2, 9].

Fase 1: Control del dolor y educación (fase aguda/subaguda)

Desglose P.E.A.C.E. & L.O.V.E. para la fase aguda de TCMR:

• P — Protection (Protección): Limitar los movimientos que reproducen dolor intenso (elevaciones por encima de la cabeza, actividades de alta carga). No inmovilizar con cabestrillo salvo episodio agudo grave. Duración máxima de protección: 1-3 días.
• E — Elevation (Elevación): Elevar el miembro superior sobre el nivel del corazón cuando sea posible, especialmente en episodios agudos con bursitis reactiva.
• A — Avoid anti-inflammatory modalities (Evitar antiinflamatorios en exceso): La inflamación en la fase reabsortiva es el mecanismo que facilita la lisis del depósito. El uso prolongado de corticoides no acelera la reabsorción [9].
• C — Compression (Compresión): No aplicable directamente en hombro; monitorizar la función y el dolor.
• E — Education (Educación): Explicar que el dolor intenso coincide con la fase reabsortiva (pronóstico favorable). Desaconsejar pruebas de imagen innecesarias en fases iniciales [3].
• L — Load (Carga progresiva): Introducir carga de baja intensidad de forma temprana (pendulares, isométricos suaves) para aprovechar la mecanotransducción.
• O — Optimism (Optimismo): Trabajar las expectativas del paciente; la mayoría evolucionan favorablemente con tratamiento conservador [2].
• V — Vascularisation (Vascularización): Ejercicio aeróbico de miembro inferior sin carga del hombro para mantener la condición física general.
• E — Exercise (Ejercicio): Introducir ejercicio específico del hombro tan pronto como el dolor lo permita (ver Fase 2).

Fase 2: Restauración del movimiento y control neuromuscular

Fase 3: Fortalecimiento progresivo y carga tendinosa

Fase 4: Retorno a la actividad y prevención de recidiva

Indicada desde la Fase 2, especialmente cuando existe limitación articular glenohumeral secundaria (déficit de rotación interna por retracción capsular posterior o restricción del receso inferior). Las movilizaciones en deslizamiento posteroanterior y caudal (grados III-IV según Maitland) sobre la articulación glenohumeral, junto con técnicas de tejido blando sobre la cápsula posterior y el subescapular, facilitan la recuperación del ROM sin agravar la sintomatología. La terapia manual también incluye técnicas de inhibición neuromuscular sobre el teres major y técnicas de activación del serrato anterior para corregir la disquinesia escapular, aspecto relevante dado el papel de los depresores humerales en la patogenia del dolor subacromial [21]. No existen datos de sensibilidad/especificidad propios en la evidencia disponible para la terapia manual en TCMR, pero su uso forma parte del abordaje rehabilitador estándar recomendado por las guías [3, 6].

Ondas de Choque Extracorpóreas (ESWT)

Las ESWT son el tratamiento físico con mayor cuerpo de evidencia para la TCMR. El metaanálisis Cochrane [1] incluye 32 ensayos (2281 participantes), con 25 de ellos específicamente en pacientes con depósitos calcificantes. Comparadas con placebo, las ESWT producen una reducción media del dolor de 0,78 puntos en escala 0-10 (evidencia moderada) y una mejora funcional de 7,9 puntos en escala 0-100 (evidencia moderada), aunque el umbral de cambio mínimo clínicamente relevante establecido es de 1,5 y 10 puntos respectivamente, lo que pone en cuestión la relevancia clínica neta [1]. Un subgrupo de análisis del RCT de Kvalvaag et al. [14] muestra que la ESWT radial añadida al ejercicio supervisado sí produce mayor mejora en el SPADI a las 24 semanas en pacientes con calcificación (diferencia media -12,8 puntos; IC 95% -24,8 a -0,8), a diferencia de los pacientes sin calcificación. Esto sugiere que la TCMR es el subgrupo que más se beneficia de esta modalidad.

Protocolo orientativo: la evidencia disponible no establece un protocolo óptimo único [1], pero el esquema más frecuente en los ensayos incluidos combina sesiones de ESWT (focalizadas de alta energía: 0,2-0,4 mJ/mm² o superior; o radiales de baja-media energía) una vez por semana durante 3-6 semanas, integradas con ejercicio supervisado [14]. En la práctica clínica, las ESWT de alta densidad (focalizadas) se asocian con mayor probabilidad de reabsorción del depósito. Los efectos adversos (dolor periprocedimiento, eritema transitorio) son más frecuentes con ESWT que con placebo [1], lo que debe comunicarse al paciente. Dado que la heterogeneidad de protocolos limita la síntesis, no existe dosis estándar definitiva; se recomienda seguir el protocolo del dispositivo disponible y adaptar la dosis a la tolerancia del paciente [1].

Integración en el plan: las ESWT no sustituyen al ejercicio terapéutico. En la evidencia disponible, el grupo de ejercicio supervisado solo mejoró tanto como el de ESWT+ejercicio en la población general de dolor subacromial [14], por lo que el ejercicio es la base del tratamiento y las ESWT actúan como complemento.

Ultrasonido Terapéutico

En un único ensayo (61 participantes) que evaluó ultrasonido pulsado (3-5 sesiones/semana durante 6 semanas) frente a placebo específicamente en tendinitis calcificante, se observaron beneficios a corto plazo (6 semanas): reducción de dolor de -14,9 frente a -6,3 puntos en escala de 52 puntos; mejora funcional de 17,8 frente a 3,7 puntos en escala de 100 puntos; y una tasa de éxito autorreferido del 91% (US) frente al 52% (placebo) [4]. Sin embargo, las diferencias no se mantuvieron a los 9 meses [4], y la calidad de la evidencia es baja. El ultrasonido terapéutico puede considerarse como modalidad complementaria a corto plazo en la fase aguda/subaguda para el control del dolor, pero no debe emplearse como tratamiento principal a largo plazo ni en sustitución del ejercicio [4].

Láser de Baja Intensidad (LLLT)

Dos ensayos controlados con placebo muestran beneficio a corto plazo (hasta 3 semanas) del LLLT sobre el dolor en patología del manguito rotador en general [4]. La evidencia es de baja calidad y no específica para TCMR con depósito calcificante; tampoco se observan beneficios adicionales cuando se combina con otras intervenciones [4]. Su uso puede contemplarse como coadyuvante del control del dolor en fase 1-2 pero con expectativas moderadas y no como primera línea.

Ejercicio Terapéutico Supervisado

El ejercicio supervisado es la intervención rehabilitadora central de la TCMR y forma parte de todos los protocolos conservadores de referencia [3, 6, 7]. En el RCT de Moosmayer et al. [7], todos los participantes recibieron un programa estandarizado de cuatro ejercicios domiciliarios como base de tratamiento, independientemente del grupo de intervención. Los resultados del SPADI mejoran significativamente tanto con ejercicio sham+ESWT como con ejercicio solo [14]. La progresión de carga (isometría → isotonía → excéntrico-concéntrico → actividades overhead) es el eje vertebrador de las Fases 2, 3 y 4. El trabajo de control neuromuscular de los depresores humerales (teres major, pectoral mayor) tiene respaldo en la evidencia sobre la patofisiología del dolor subacromial [21].

La plataforma de ejercicio gamificado (exergames con sensor de profundidad) ha demostrado resultados equivalentes a la fisioterapia convencional postquirúrgica en pacientes con TCMR intervenida [8], lo que puede ser una alternativa de adherencia en la rehabilitación domiciliaria cuando el acceso presencial es limitado.

Vendaje Neuromuscular / Kinesiotaping

No existe evidencia específica en los estudios disponibles que respalde el kinesiotaping como modalidad de eficacia probada en la TCMR. Su uso puede contemplarse como complemento para la descarga sintomática del deltoides o para favorecer la posición escapular en la fase aguda, pero sin soporte en la evidencia entregada y sin que sustituya ninguna intervención activa.

Termoterapia / Crioterapia

La crioterapia local es útil para el control del dolor e inflamación en los episodios agudos (fase reabsortiva). No hay evidencia específica de alta calidad en los estudios disponibles sobre la diatermia o radiofrecuencia en TCMR. La termoterapia superficial puede emplearse como preparación antes de la terapia manual en fases subagudas, sin sustituir el ejercicio progresivo.

Evidencia sobre la eficacia del lavado percutáneo:

El RCT de de Witte et al. [11] (48 pacientes, seguimiento 5 años) mostró que el barbotage ecoguiado combinado con inyección subacromial de corticoide es superior a la inyección aislada de corticoide a los 12 meses, pero sin diferencias significativas en el Constant Score ni en la tasa de reabsorción a los 5 años (62% vs. 73%; p=0,45). Sin embargo, los pacientes del grupo de barbotage requirieron significativamente menos tratamientos adicionales durante el seguimiento (4 vs. 16; p<0,001) [11].

El análisis de factores pronósticos de Dumoulin et al. [10] identificó que la extracción efectiva de calcio (OR 10,7; IC 95% 1,791-63,927 a los 6 meses) y la creación de comunicación entre el depósito y la bursa subacromial durante el procedimiento (OR 9,835; IC 95% 1,977-48,931 a los 12 meses) son los factores procedimentales más fuertemente asociados a la reabsorción radiológica y al buen resultado clínico. La reabsorción completa se alcanza en el 83% (grupo suero salino) y 74% (grupo corticoide) a los 12 meses tras el lavado [9].

El ensayo de Moosmayer et al. [7] (220 pacientes, 24 meses, 6 hospitales escandinavos) no encontró diferencias significativas entre el lavado ecoguiado+corticoide, el lavado sham+corticoide y el sham puro en el Oxford Shoulder Score a los 4 meses ni a los 24 meses, lo que pone en cuestión la superioridad del procedimiento sobre el corticoide aislado en el corto-medio plazo. Este resultado obliga a plantear el lavado como opción de segunda línea y no como intervención rutinaria de primera elección.

La combinación de ESWT y lavado percutáneo, y el lavado ecoguiado frente a ESWT, ha sido analizada en el metaanálisis de Angileri et al. [2], que concluye que tanto las intervenciones no quirúrgicas (ESWT, lavado) como la cirugía producen mejoras clínicamente significativas en dolor y función, y recomienda probar ESWT y lavado percutáneo como tratamiento de primera línea antes de la cirugía.

Complicaciones y precauciones: reacción aguda de dolor en las primeras 24-72 h postprocedimiento (frecuente; se mitiga con corticoide subacromial [9]); capsulitis adhesiva (especialmente con PRP adjunto: 5/41 casos [12]); infección (rara); no reportados efectos adversos graves en los estudios disponibles [9, 11].

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EPI y Neuromodulación Percutánea

Técnica con evidencia emergente, en continuo estudio. Su uso clínico es habitual en este cuadro pero los protocolos óptimos no están plenamente consolidados.

La diana de la EPI en la TCMR no es el depósito calcificante en sí mismo, sino el tejido tendinoso degenerado que lo rodea: el colágeno desestructurado, hipovascularizado y con respuesta reparadora aberrante que mantiene el ciclo de degeneración. La electrólisis percutánea intratisular genera una reacción electroquímica local (NaOH en el cátodo) que destruye el tejido degenerado y activa la cascada de reparación tisular mediante el reclutamiento de macrófagos M2 y factores de crecimiento. La ecografía en tiempo real es imprescindible para localizar la zona perilesional hipoecoica y guiar la aguja con precisión, evitando penetrar el núcleo calcificado.

El abordaje ecoguiado paso a paso: (1) localizar el depósito calcificante en escala de grises; (2) identificar el tejido tendinoso adyacente de menor ecogenicidad (zona degenerada); (3) introducir la aguja en plano o fuera de plano según la accesibilidad; (4) confirmar la posición intratisular en ecografía antes de activar la corriente; (5) aplicar los impulsos con el patrón rastrillo sobre el tejido perilesional; (6) retirar y comprimir brevemente.

En cuanto a la integración con las fases de tratamiento: la EPI se incorpora preferentemente en las Fases 2 y 3 (restauración del movimiento y fortalecimiento progresivo), cuando el dolor no está en pico agudo y el tejido permite la mecanotransducción combinada. No se recomienda en la Fase 1 aguda si existe bursitis reactiva severa. Se combina con ejercicio excéntrico-concéntrico del manguito en la misma sesión, potenciando la señal mecánica sobre el tejido recién estimulado.

La evidencia disponible entregada no contiene ensayos clínicos específicos sobre EPI o neuromodulación percutánea en TCMR; esta subsección se describe como guía de consenso clínico de la técnica, no como revisión de su eficacia en esta patología concreta.

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