El síndrome de dolor trocantéreo mayor (GTPS, por sus siglas en inglés) es una condición de dolor lateral de cadera cuya etiología se ha reorientado en las últimas décadas: aunque históricamente se atribuía a una bursitis inflamatoria del receso trocantéreo, la evidencia actual señala a la tendinopatía de los glúteos medio y mínimo —y a sus inserciones en el trocánter mayor— como el sustrato fisiopatológico principal [6, 11]. La inflamación franca no siempre está presente, lo que cuestiona la utilidad de los corticosteroides como tratamiento de base [11].
Biomecánicamente, el GTPS se asocia a un patrón de carga compresivo-tensil sobre los tendones glúteos en su zona de inserción trocantérea. La compresión se exacerba en posturas de aducción de cadera (cruzar piernas, marcha con aducción excesiva), que aproximan el tensor de la fascia lata y la banda iliotibial sobre el tendón [3]. Los estudios muestran que las personas con GTPS presentan una mayor anchura del trocánter mayor, mayor índice de masa corporal (IMC), menor fuerza de los abductores de cadera, mayor actividad electromiográfica de dichos músculos y parámetros de marcha alterados (menor longitud de zancada y velocidad) en comparación con controles sanos [3]. Esta disfunción del complejo abductor perpetúa la sobrecarga mecánica sobre los tendones glúteos y la bursa subyacente.
Desde el punto de vista neurofisiológico, existe evidencia de sensibilización periférica y posiblemente central: los individuos con GTPS presentan umbrales de dolor a la presión (PPT) reducidos tanto en la zona sintomática como en el lado contralateral asintomático, lo que sugiere un componente de sensibilización generalizada más allá del daño tisular local [4].
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